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  • 1
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    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS Verbrennungsmedizin; VOL: 4; DOC03 /20110718/
    Publication Date: 2011-07-19
    Description: The use of non-cultivated epithelial cells, processed from skin grafts, has been introduced in 1998. The ReCell©-kit offers a single use bedside kit for application of this technique and production of the cells intraoperatively. A major advantage of non cultivated autologous skin cells is the simplicity of their medical application. Accompanied by the presentation of eight patients that were treated with the ReCell© kit we present a concept for treatment of thermal and chemical burns, based on Versajet Exact© debridement and followed by applycation of non-cultivated autologous keratinocytes and fixation of cell with Biobrane© or Suprathel©.After debridement with Versajet Exact© at level 3 to 5 and proceesing of a skin graft with the ReCell© kit to produce a solution of non-cultivated epithelial cells, Biobrane© was fixated at the border of the burned skin area and tightened over the debrided skin. Now the non-cultivated epithelial cell solution was applied via a syringe below the Biobrane© and not sprayed like in the original protocol. Alternatively Suprathel© was soaked with the non-cultivated epithelial cell solution and applied on the wound bed. Follow up of the patients revealed an average scar quality of 3.1 (1 to 6) points according to Vancouver Scar Scale.We advocate to use the ReCell© kit in deep partial thickness chemical or thermal burns of small but aesthetically important regions of the body like face and neck. The presented technique of Biobrane© application minimizes the cell loss after spray application due to gravity with an accumulation of the cell solution in dorsal parts of the wound. After reepithelisation is completed the Biobrane© sheet can be removed easily with a reduced risk of injury of the regenerated skin.
    Description: Die Nutzung von autologen nicht kultivierten, epithelialen Zellsuspensionen, welche aus Spalthaut gewonnen werden, wurde 1998 erstmalig vorgestellt. Mit dem ReCell©-Kit steht die Technologie zur autologen Hautzelltransplantation als Einmalverbrauchsmaterial zur Verfügung um die Zellsuspension intraoperativ herzustellen. Ein entscheidender Vorteil der Anwendung autologer nichtkultivierter Hautzellsuspension in der Verbrennungschirurgie ist die einfache Applikation. Anhand von acht Patientenbeispielen möchten wir nun ein Therapiekonzept vorstellen, welches auf einem Debridement mit dem Versajet Exact©, einer Defektdeckung mit autologer nichtkultivierter Keratinozytensuspension und deren Fixierung mit Biobrane© oder Suprathel© beruht.Nach Debridement der tief 2°-Verbrennungsareale mit dem Versajet Exact© auf Stufe 3 bis 5 und Aufbereitung der autologen nichtkultivierten Keratinozytensuspension mit dem ReCell Kit© wird Biobrane© an die Ränder des zu transplantierenden Areals fixiert, dieses wird über das Zielareal gespannt und die autologe nichtkultivierte Keratinozytensuspension wird über eine Kanüle unter das Biobrane© eingebracht. Alternativ kann auch Suprathel© mit der autologen nichtkultivierten Keratinozytensuspension getränkt und danach appliziert werden. Die Verlaufskontrollen ergaben eine durchschnittliche Narbenqualität von 3,1 (〈TextGroup〉 1 bis 〈/TextGroup〉 6) Punkte nach Vancouver Scar Scale.Derzeit sehen wir die Indikation für eine nicht kultivierte Keratinozytensuspension bei 2b°-Verbrennungen kleinerer Hautareale ästhetisch wichtiger Regionen wie zum Beispiel dem Gesicht und Hals nach ausreichendem Debridement. Durch die beschriebene Technik lässt sich die Keratinozytensuspension nach exaktem Debridement einfach applizieren. Das typischerweise auftretende Verlaufen der aufgesprühten Suspension in Richtung der Schwerkraft und deren Ansammeln in tiefer gelegenen Arealen der Wunden kann durch das vorherige Aufbringen von Biobrane© vermieden werden. Nach erfolgter Reepithelisierung kann das Biobrane© einfach entfernt werden und die Gefahr eines Verletzens der Zellschicht kann somit deutlich reduziert werden.
    Keywords: ReCell ; Biobrane ; Versajet ; chemical burn ; burn ; face ; autologous keratinocyte solution ; ReCell ; Biobrane ; Versajet ; Verätzung ; Verbrennung ; Gesicht ; autologe Keratinozytensuspension ; ddc: 610
    Language: German
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 2
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS German Medical Science; VOL: 8; DOC20 /20100908/
    Publication Date: 2010-09-09
    Description: Objective: Ischemic heart disease is the leading cause of death worldwide. The complement system plays a major role in inflammation and tissue injury following myocardial ischemia and reperfusion (MI/R) injury. Systemic C5 inhibition in clinical studies has resulted in mixed results and the role of earlier complement components (e.g., C3a), upstream from C5 cleavage, has not been elucidated for MI/R injury. Therefore, we evaluated the role of C5 or C3a in a mouse model of MI/R injury.Methods: We performed experimental MI/R with 30 min of ischemia and 4 hr of reperfusion in 8-12 wk old C57BL/6 (WT) mice. Systemic C5 or C3a inhibition was performed with an anti-C5 monoclonal antibody (BB5.1) 30 min prior to reperfusion or with a C3a receptor antagonist (C3aRA). Since the C3aRA induces neutropenia that resolves within 120 min, we administered C3aRA at two different time points in two separate groups: 30 min prior to reperfusion within the neutropenic time frame and 120 min prior to reperfusion, when the neutropenia had resolved, but C3aRA remained active. Following MI/R, cardiac function was assessed via echocardiography, serum troponin I concentrations were measured as an index of myocardial cell death and myocardial inflammation was determined via myocardial polymorphonuclear leukocyte (PMN) infiltration.Results: In wild type mice, MI/R significantly decrease myocardial ejection fraction and increased serum troponin I levels and myocardial PMN infiltration compared to sham-operated animals. Systemic C5 inhibition, 30 min prior to reperfusion, significantly protected mice from MI/R injury, confirming an important role for C5 in murine MI/R injury.Treatment with the C3aRA, 30 min prior to reperfusion (i.e., within the neutropenic time frame), protected mice significantly from MI/R related injury. In contrast, administration of the C3aRA 120 min prior to reperfusion, when the neutropenia had resolved, but C3aRA remained active, did not prevent MI/R injury.Conclusions: These results confirm an important role for C5 cleavage in murine MI/R injury. At the same time, they suggest a minimal role for C3a, since neutropenia rather than C3a receptor antagonism appears to be responsible for C3aRA related amelioration in MI/R injury. While C5 inhibition in the clinical setting of MI/R does not appear to be therapeutic, our results raise the possibility that inhibition of either C5a or C5b-9 may be more advantageous than inhibition of C3a or complete inhibition of C5 in humans.
    Description: Einleitung: Die koronare Herzerkrankung ist weltweit die führende Todesursache. Das Komplementsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion und dem Gewebeschaden nach myokardialer Ischämie und Reperfusion (MI/R). Die Inhibition des Komplementfaktors C5 hatte in klinischen Studien unterschiedliche Ergebnisse gezeigt, und die Rolle von Komplementfaktoren, die oberhalb der C5-Spaltung in der Komplementkaskade liegen (z.B. C3a), wurde für MI/R nicht erforscht. Daher untersuchten wir die Rolle von C5 und C3a in einem MI/R-Mausmodell.Methoden: Wir führten in 12 Wochen alten C57BL/6 (WT)-Mäusen experimentell MI/R mit 30 min Ischämie und 4 h Reperfusion durch. Systemische Inhibition der Komplementfaktoren C5 oder C3a wurde mittels eines anti-C5 monoklonalen Antikörpers (BB5.1) 30 min vor der Reperfusion oder mit einem C3a-Rezeptorantagonist (C3aRA) durchgeführt. Da der C3aRA eine Neutropenie induziert, die innerhalb von 〈TextGroup〉 120 min 〈/TextGroup〉 abgeklungen ist, verabreichten wir den C3aRA in zwei unterschiedlichen Versuchsgruppen zu zwei Zeitpunkten: 30 min vor der Reperfusion, innerhalb der Neutropenie, und 120 min vor der Reperfusion, wenn die Neutropenie abgeklungen war, aber der C3aRA noch aktiv war. Nach MI/R untersuchten wir die kardiale Funktion mittels Echokardiographie, bestimmten die Serumkonzentration von Troponin I als Zeichen myokardialen Zelluntergangs und die myokardiale Infiltration mit Polymorphonukleären Zellen (PMN) als Maß myokardialer Inflammation. Ergebnisse: WT-Mäuse hatten nach MI/R im Vergleich zu sham-operierten Mäusen signifikant reduzierte Ejektionsfraktionen, während Troponin I und die myokardiale PMN-Infiltration signifikant erhöht waren. Systemische C5-Inhibierung 30 min vor der Reperfusion schützte Mäuse signifikant vor MI/R-Schädigung und bestätigt damit eine wichtige Rolle von C5 in MI/R im Mausmodell. Eine Behandlung mit dem C3aRA 30 min vor der Reperfusion, während der neutropenischen Phase, schützte die Mäuse signifikant vor MI/R-Schädigung. Eine Verabreichung des C3aRA 120 min vor der Reperfusion, wenn die Neutropenie abgeklungen war, aber der C3aRA noch aktiv war, verhinderte allerdings keine MI/R-Schädigung.Fazit: Diese Ergebnisse bestätigen eine wichtige Rolle für C5 bei MI/R im Mausmodell. Die durch den C3aRA verursachte Neutropenie, und nicht der C3a-Rezeptorantagonismus, scheint für die Abschwächung des MI/R-Schadens verantwortlich zu sein. Damit scheint C3a bei MI/R im Mausmodell nur eine untergeordnete Rolle zu spielen. Da die Inhibition des Komplementfaktors C5 in klinischen Studien nicht erfolgreich war, sprechen unsere Ergebnisse dafür, dass die Inhibition von C5a oder C5b-9 in klinischen Studien erfolgversprechender sein könnte als die Inhibition von C3a oder eine komplette Inhibition von C5.
    Keywords: ischemia ; reperfusion ; I/R ; cardiac ; myocardial ; heart ; ischemic heart disease ; C5 ; C3a ; complement ; Ischämie ; Reperfusion ; I/R ; kardial ; myokardial ; Herz ; koronare Herzerkrankung ; C5 ; C3a ; Komplement ; ddc: 610
    Language: English
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 3
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  33. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2015); 20150114-20150117; Leogang, Österreich; DOC15dav10.05 /20150309/
    Publication Date: 2015-03-10
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 4
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  30. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2012); 20120111-20120114; Nassfeld, Österreich; DOC12dav44 /20120807/
    Publication Date: 2012-08-08
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 5
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  DAV 2011; 29. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung; 20110112-20110115; Grindelwald, Schweiz; DOC11dav04 /20110621/
    Publication Date: 2011-06-21
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 6
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  DAV 2011; 29. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung; 20110112-20110115; Grindelwald, Schweiz; DOC11dav05 /20110621/
    Publication Date: 2011-06-21
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 7
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  DAV 2009; 27. Jahrestagung der deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung; 20090114-20090117; Leogang, Österreich; DOC09dav75 /20090319/
    Publication Date: 2009-04-07
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 8
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  DAV 2009; 27. Jahrestagung der deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung; 20090114-20090117; Leogang, Österreich; DOC09dav71 /20090319/
    Publication Date: 2009-04-07
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 9
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  30. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2012); 20120111-20120114; Nassfeld, Österreich; DOC12dav49 /20120807/
    Publication Date: 2012-08-08
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 10
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie; 20110503-20110506; München; DOC11dgch497 /20110520/
    Publication Date: 2011-05-20
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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