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  • 1
    ISSN: 1433-0415
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Durch molekulare und epidemiologische Studien wurde bewiesen, daß die humanpathogenen Papillomviren (HPV) Typ 16 und 18 ursächlich an der Entstehung des Zervixkarzinoms beteiligt sind. Diese Aussage gilt auch in bisher noch eingeschränktem Maße für andere sog. High-risk-HPV-Typen wie HPV 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 und 58. Etwa 1/2 Mio. Frauen erkranken jährlich weltweit am Zervixkarzinom und zwischen 1–4% aller jüngeren Frauen leiden an einer Präkanzerose der Cervix uteri. Das Wissen um die virale Genese anogenitaler Neoplasien wird jedoch bisher nicht für die primäre und sekundäre Prävention dieser Erkrankungen eingesetzt. Dies liegt vor allem daran, daß die Infektion mit genitalen HPV-Typen bei jungen Frauen hoch prävalent ist, jedoch nur selten zum Karzinom führt. In der folgenden Übersicht werden daher die wichtigsten vorliegenden epidemiologischen Daten zum Zervixkarzinom und seinen Vorstufen auf ihre Assoziation mit HPV analysiert. Im weiteren werden die molekularbiologischen Daten von HPV für die ano- genitale Karzinogenese dargestellt. Abschließend wird auf die Bedeutung von HPV für die Prävention des Zervixkarzinoms eingegangen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 2
    ISSN: 1433-0393
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Die molekularbiologische Diagnostik von humanen Papillomvirus (HPV)-Infektionen und HPV-assoziierten Neoplasien des unteren Genitaltrakts erfolgt gegenwärtig ausschließlich durch DNA-Nachweisverfahren. Hierbei kommen sowohl amplifizierende als auch nichtamplifizierende Methoden zum Einsatz. Bei den nichtamplifizierenden Verfahren hat sich der „hybrid capture assay“ durchgesetzt, der kommerziell verfügbar ist und mit dem ein Gemisch von 13 High-risk (HR)- oder 5 Low-risk (LR)-HPV-Typen nachgewiesen werden kann. Der Test ist inzwischen semiautomatisiert und hat sich in mehreren klinischen Studien bewährt. Bei den amplifizierenden Verfahren werden ein System mit degenerierten Konsensusprimern und ein weiteres mit nichtdegenerierten Konsensusprimern angewandt, die beide eine spezifische Sequenz aus dem L1 offenen Leseraster von verschiedenen HPV-Typen amplifizieren und den Nachweis von ca. 10 HPV-DNA-Kopien ermöglichen. Auch mit den amplifizierenden Verfahren kann ein breites Spektrum von HR- und LR-HPV-Typen in einem Test mit hoher Spezifität identifiziert werden. In der klinischen Anwendung kann die HPV-Diagnostik im Rahmen der Vorsorge zur Augmentierung der Zytologie, als Triage für die Abklärung fraglicher zytologischer Veränderungen und als Prognosefaktor für die Einstufung des biologischen Potentials von leichtgradigen Präkanzerosen eingesetzt werden. Mehrere Studien konnten zeigen, daß für die Vorsorge und für die Abklärung unklarer zytologischer Befunde die HPV-Diagnostik eine deutliche Verbesserung der bisher üblichen Algorithmen erlaubt. Bei der Therapie von benignen HPV-assoziierten genitalen Erkrankungen ist die Chemodestruktion mittels Podophyllotoxin oder Trichloressigsäure sowie die physikalische Destruktion mittels CO2-Laser, Kryotherapie oder elektrochirurgischer Abtragung das Mittel der Wahl. Die Behandlung mit Interferon zeigte keinen reproduzierbaren positiven Effekt, potentielle Erfolge mit neuen Immunmodulatoren müssen erst verifiziert werden. Krebsvorstufen sollten nach kolposkopischer und histologischer Evaluierung mittels Knipsbiopsie durch chirurgische Exzision mittels Hochfrequenzschlinge oder CO2-Laser behandelt werden. Beide Verfahren zeigen gegenüber der klassischen Messerkonisation eine geringere peri- und postoperative Morbidität. Interferon sollte bei der adjuvanten Behandlung von Präkanzerosen nur beim Rezidiv oder ausgedehnter Erkrankung eingesetzt werden. Die Wertigkeit neuer Immunmodulatoren wie Leukonorm muß erst in prospektiven randomisierten Studien gezeigt werden. Die ideale Prophylaxe und Therapie von HPV stellt die Impfung dar. Ergebnisse im Tiermodell zeigen, daß eine Prophylaxe möglich ist. Erste Ergebnisse der therapeutischen Vakzinierung beim Menschen sind noch wenig aussagekräftig. Für die Zukunft scheinen chimäre virusähnliche Partikel als idealer Impfstoff, da sie sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch wirken können.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 3
    ISSN: 1433-0393
    Keywords: SchlüsselwörterZervixkarzinom ; Epidemiologie ; Humane Papillomviren ; Karzinogenese ; Prävention ; Key wordsCarcinoma of the cervix ; Epidemiology ; Human papillomavirus ; Carcinogenesis ; Prevention
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Molecular and epidemiological studies have confirmed that human pathogenic papillomaviruses (HPV)types 16 and 18 are causally involved in the developement of carcinoma of the cervix. This statement is also true, albeit with reservations as yet, of other so-called high-risk HPV types, such as HPV 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 and 58. Around 500,000 women throughout the world become ill with carcinoma of the cervix every year, and 1–4% of all younger women have a precancer of the cervix uteri. This knowledge of the viral origin of anogenital neoplasms has not yet been exploited for primary and secondary prevention of these illnesses, however. This is mainly because infection with genital HPV types is very prevalent in young women but seldom leads to carcinoma. In this review, therefore, the most important epidemiological data available on cervical carcinoma and its preliminary stages are analysed with reference to an association with HPV. In addition, the molecular biological data on HPV as it relates to anogenital carcinogenesis are presented. In conclusion, the significance of HPV for the prevention of carcinoma of the cervix is discussed.
    Notes: Zusammenfassung Durch molekulare und epidemiologische Studien wurde bewiesen, daß die humanpathogenen Papillomviren (HPV) Typ 16 und 18 ursächlich an der Entstehung des Zervixkarzinoms beteiligt sind. Diese Aussage gilt auch in bisher noch eingeschränktem Maße für andere sog. High-risk-HPV-Typen wie HPV 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 und 58. Etwa 1/2 Mio. Frauen erkranken jährlich weltweit am Zervixkarzinom und zwischen 1–4% aller jüngeren Frauen leiden an einer Präkanzerose der Cervix uteri. Das Wissen um die virale Genese anogenitaler Neoplasien wird jedoch bisher nicht für die primäre und sekundäre Prävention dieser Erkrankungen eingesetzt. Dies liegt vor allem daran, daß die Infektion mit genitalen HPV-Typen bei jungen Frauen hoch prävalent ist, jedoch nur selten zum Karzinom führt. In der folgenden Übersicht werden daher die wichtigsten vorliegenden epidemiologischen Daten zum Zervixkarzinom und seinen Vorstufen auf ihre Assoziation mit HPV analysiert. Im weiteren werden die molekularbiologischen Daten von HPV für die anogenitale Karzinogenese dargestellt. Abschließend wird auf die Bedeutung von HPV für die Prävention des Zervixkarzinoms eingegangen.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 0005-2795
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1476-4687
    Source: Nature Archives 1869 - 2009
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Medicine , Natural Sciences in General , Physics
    Notes: [Auszug] A 48 yr old Hungarian male with erythrocytosis (originally considered to be polycythaemia rubra vera) had an abnormally high haemoglobin concentration, erythrocyte count and haematocrit, but normal values for leucocytes, platelets and pulmonary function tests (full details will be published later). ...
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
  • 7
    Keywords: PEPTIDE ; CELLS ; EXPRESSION ; Germany ; human ; KINASE ; MICROSCOPY ; NEW-YORK ; PROTEIN ; PROTEINS ; cell line ; TISSUE ; FAMILY ; ACTIVATED PROTEIN-KINASE ; PHOSPHORYLATION ; treatment ; cell culture ; ACIDS ; antibodies ; antibody ; MAP KINASE ; DISRUPTION ; PLASMA ; MEMBRANE ; STRESS ; LOCALIZATION ; CHROMATOGRAPHY ; AMINO-ACIDS ; PHORBOL-ESTER ; serine ; CHANNEL ; GAP-JUNCTIONAL COMMUNICATION ; growth factors ; hyperosmosis ; INTERCELLULAR COMMUNICATION ; LIVER EPITHELIAL-CELLS ; plasma membranes ; sorbitol ; threonine phosphorylation
    Abstract: We have developed polyclonal antibodies (SA226P) to a peptide of the human connexin43 (Cx43) protein between amino acids 271 and 288 containing phosphorylated S279 and S282. Antibodies specific for the phosphorylated form of the peptide were isolated by double immunoaffinity chromatography and were characterised using proteins of the cell line WB-F344, known to contain large amounts of Cx43. SA226P recognises specifically the slowest migrating Cx43 band in immunoblots of proteins isolated from untreated cells. In immunofluorescence experiments SA226P scarcely stains the plasma membrane in untreated cells in contrast to a commercial antibody recognising all isoforms of the Cx43 protein. EGF or stress treatment of the cells results in a rapid increase in the phosphorylated forms of Cx43 as revealed by immunoblotting. Immunofluorescence experiments reveal that both phosphorylated and non-phosphorylated Cx43 could be found at the plasma membrane. Whether phosphorylation of S279/S282 takes place before or after incorporation of Cx43 into the membranes is so far unknown. More interestingly, confocal microscopy using our antibodies and a commercial antibody recognising all isoforms of Cx43 shows the coexistence of differentially phosphorylated forms of the protein at the plasma membrane. Our results indicate that MAP kinases erk1/2 are mainly responsible for this phosphorylation, as already published. Nevertheless, treatment of the cells with anisomycin, known to activate stress kinase p38 but not erk1/2, also results in a weak but reproducible Cx43 phosphorylation
    Type of Publication: Journal article published
    PubMed ID: 12483281
    Signatur Availability
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  • 8
    Keywords: CANCER ; EXPRESSION ; carcinoma ; CELL ; INHIBITION ; PATHWAY ; EXPOSURE ; NEW-YORK ; GENE ; GENE-EXPRESSION ; GENES ; cell line ; LINES ; PATIENT ; COMPLEX ; COMPLEXES ; DNA ; CELL-LINES ; treatment ; STAGE ; gene expression ; PROMOTER ; BRCA1 ; CELL-LINE ; LINE ; inactivation ; PHENOTYPE ; CANCER-RESEARCH ; HISTONE DEACETYLASE ; MANAGEMENT ; SUBSET
    Abstract: Patients with advanced stage invasive cervical cancer (CC) exhibit highly complex genomic alterations and respond poorly to conventional treatment protocols. In our efforts to understand the molecular genetic basis of CC, we examined the role of Fanconi Anemia (FA)-BRCA pathway. Here, we show that FANCF gene is disrupted by either promoter hypermethylation and/or deregulated gene expression in a majority of CC. Inhibition of DNA methylation and histone deacetylases induces FANCF gene re-expression in CC cell lines. FANCF-deregulated CC cell lines also exhibit a chromosomal hypersensitivity phenotype after exposure to an alkylating agent, a characteristic of FA patients. We also show the involvement of BRCA1 gene by promoter hypertmethylation or down-regulated expression in a small subset of CC patients. Thus, we have found inactivation of genes in the FA-BRCA pathway by epigenetic alterations in a high proportion of CC patients, suggesting a major role for this pathway in the development of cervical cancer. Thus, these results have important implications in understanding the molecular basis of CC tumorigenesis and clinical management in designing targeted experimental therapeutic protocols
    Type of Publication: Journal article published
    PubMed ID: 15126331
    Signatur Availability
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  • 9
    Keywords: CANCER ; EXPRESSION ; IN-VITRO ; proliferation ; tumor ; carcinoma ; human ; IN-VIVO ; MODEL ; VITRO ; EXPOSURE ; GENE ; GENES ; PROTEIN ; PROTEINS ; TUMORS ; LINES ; MICE ; CARCINOGENESIS ; CONTRAST ; KERATINOCYTES ; SKIN ; cell cycle ; CELL-CYCLE ; CYCLE ; E7 ; papillomavirus ; SUSCEPTIBILITY ; TRANSGENIC MICE ; PROGRESSION ; PROMOTER ; LINE ; human papillomavirus ; LIFE-SPAN ; E6 ; HUMAN KERATINOCYTES ; keratin ; SQUAMOUS-CELL CARCINOMA ; CARCINOMAS ; REPLICATION ; squamous cell carcinoma ; HUMAN-PAPILLOMAVIRUS TYPE-16 ; SQUAMOUS-CELL CARCINOMAS ; epidermis ; immunosuppression ; RE ; immortalization ; keratinocyte ; CARCINOGEN ; ONCOGENESIS ; CHECKPOINT ; EPIDERMODYSPLASIA-VERRUCIFORMIS ; LIFE ; HYPERPLASIA ; LEVEL ; EVENTS ; BOVINE ; chemical carcinogenesis ; CYCLE ARREST ; DYSPLASIA
    Abstract: The oncoproteins E6 and E7 of human papillomavirus type 38 (HPV38) display several transforming activities in vitro, including immortalization of primary human keratinocytes. To evaluate the oncogenic activities of the viral proteins in an in vivo model, we generated transgenic mice expressing HPV38 E6 and E7 under the control of the bovine homologue of the human keratin 10 (K10) promoter. Two distinct lines of HPV38 E6/E7-expressing transgenic mice that express the viral genes at different levels were obtained. In both lines, HPV38 E6 and E7 induced cellular proliferation, hyperplasia, and dysplasia, in the epidermis. The rate of occurrence of these events was proportional to the levels of HPV38 E6 and E7 expression in the two transgenic lines. Exposure of the epidermis of nontransgenic mice to UV led to p21(WAF1) accumulation and cell cycle arrest. In contrast, keratinocytes from transgenic mice continued to proliferate and were not positive for p21(WAF1), indicating that cell cycle checkpoints are altered in keratinocytes expressing the viral genes. Although the HPV38 E6/E7-expressing transgenic mice did not develop spontaneous tumors during their life span, two-stage carcinogen treatment led to a high incidence of papillomas, keratoacanthomas, and squamous-cell carcinomas in HPV38 mice compared with nontransgenic animals. Together, these data show that HPV38 E6 and E7 display transforming properties in vivo, providing further support for the role of HPV38 in carcinogenesis
    Type of Publication: Journal article published
    PubMed ID: 16282489
    Signatur Availability
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  • 10
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