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  • 1
    ISSN: 1591-9528
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Clinical and experimental medicine 123 (1954), S. 110-124 
    ISSN: 1591-9528
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung 1. Bei konstanter Leberdurchblutung ist die Blutzuckerdifferenz zwischen ein- und ausfließendem Leberblut (hepatische Blutzucker-differenz) ein Maß für die Zuckerabgabe der Leber. Nach Abklemmung der Art. hepatica genügt bereits die wiederholte Bestimmung der portovenösen Blutzuckerdifferenz zur Abschätzung der Glucoseproduktion durch die Leber: 2. Auf Grund von Versuchsergebnissen an 16 nüchternen flach narkotisierten Hunden werden zwei physiologische Stufen der hepatischen bzw. porto-venösen Blutzuckerdifferenz statistisch voneinander abgegrenzt und alsRuhebereich und alsBelastungsstufe dargestellt. 3. Der Ruhebereich der hepatischen Blutzuckerdifferenz beträgt 6–12 mg, im Mittel 9,1 mg Glucose/100 cm3 Leberblut, die Belastungsstufe umfaßt den 2–4fachen Betrag. Die entsprechenden porto-venösen Blutzuckerdifferenzen liegen etwas höher; bei einer Differenz von über 50 mg- % ist die obere Grenze der Belastungsstufe in jedem Falle überschritten. 4. Bei Unterbrechung der arteriellen Blutzufuhr zur Leber, die eine Verminderung des O2-Angebotes um ca. 40% mit sich bringt, steigen die hepatischen und porto-venösen Blutzuckerdifferenzen aus dem Ruhebereich in die Belastungsstufe an. Gleichzeitig nimmt auch der O2-Verbrauch der Leber zu. Die Belastungsreaktion ähnelt daher dem Arterenol-Effekt. 5. Mit den gefundenen Ruhe- und Belastungswerten der hepatischen Blutzuckerdifferenz werden für Hunde — vergleichsweise auch für den Menschen — Bilanzen über die Glucoseproduktion der Leber bei Nüchternheit aufgestellt. Sie lassen den Schluß zu, daß bei körperlicher Ruhe der gesamte Glucosebedarf des Organismus durch die laufende Produktion der Leber gedeckt wird. 6. Die mittlere ‚'Regenerationszeit“ des gesamten Zuckerbestandes im menschlichen Blut wird mit 40 min angegeben.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1433-8491
    Keywords: Hemiplegic Cerebral Palsy ; Double Muscle Biopsy ; Muscle Hypotrophy in Hemiplegia ; Hemispastische Cerebralparese ; Muskeldoppelbiopsien ; Muskelhypotrophie der hemiplegischen Seite
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 16 Patienten mit einer infantilen hemispastischen Cerebralparese wurden Muskel-Doppelbiopsien — vorwiegend aus dem M. quadriceps femoris — an korrespondierenden Stellen entnommen, in Methacrylat eingebettet und histoplanimetrisch untersucht. Als methodische Neuerung wurde hierzu eine direkte mikroskopische Planimetrie mit einem Zuse-Ott-Planimeter, elektronischer Meßwertanzeige (Erbslöh) und Darstellung im Wahrscheinlichkeitsnetz (Ziegler; Reh) eingeführt. In 9 der 16 Fälle ergab sich eine signifikante Hypotrophie des Muskelfaserkollektivs der hemispastischen Seite mit Flächeneinbußen von 25–60% gegenüber der gesunden Seite. In 8 der 9 hypotrophischen Fälle betraf die Verschmächtigung alle Muskelfasern mehr oder weniger gleichmäßig. Die homogene Muskelhypotrophie auf der hemispastischen Seite spricht für die Beteiligung der Muskulatur an der halbseitigen Wachstums- und Entwicklungsstörung. Dabei nachweisbare Gruppenatrophien sind auf pathologische Innervationsmuster zurückzuführen. Den 9 Fällen mit homogener Hypotrophie stehen 3 Einzelfälle gegenüber, bei denen zahlreiche Muskelfasern weniger stark von der Hypertrophie betroffen sind oder gar Zeichen einer Aktivitätshypertrophie erkennen lassen. Bei einer 25jährigen Hemispastica mit Hemiathetose waren die Mehrzahl der Muskelfasern im Biopsiepräparat des M. quadriceps femoris gegenüber der gesunden Seite hypertrophisch. Die Hypertrophie von insgesamt +21% hatte die Verschmächtigung (wenige, z. T. gruppiert-atrophische Muskelfasern) mehr als ausgeglichen. Aus dem Befund der partiellen Aktivitätshypertrophie ergibt sich, daß auch der in Entwicklung und Wachstum zurückgebliebene Muskel prinzipiell noch einer vollen Entfaltung des Volumens an contractiler Substanz zugänglich ist. Auf die Bedeutung dieser Ergebnisse klinisch-anatomischer Korrelationsforschung mit quantitativen Methoden für die pathogenetische Analyse und für die Rehabilitation neuromuskulärer Erkrankungen wird hingewiesen.
    Notes: Summary Double muscle biopsies were performed on 16 patients with an infantile hemiplegic cerebral palsy. The material was embedded in methacrylat and investigated by histoplanimetry. This was done with a Zuse-Ott-planimeter with digital print out developed by Erbslöh and plotted in a probability net (Ziegler; Reh). In 9 of 16 cases there was a significant hypotrophy of the muscle fiber collective of the hemiplegic limb with an area loss of 25–60% in comparison with the nonaffected limb. In 8 of the 9 cases the hypotrophy was homogeneous i.e. affecting all muscle fibers regularly. This homogeneous muscle hypotrophy of the hemiplegic side indicates that skeletal muscle is participating in the disturbance of growth and development. Group atrophy in some cases is caused by pathological innervation patterns. Besides these 9 cases, there were 3 cases in which the bigger muscle fibers were less affected by hypotrophy and even showed an activation hypertrophy. In a hemiplegic women of aged 25 years with hemiathetosis most of the muscle fibers seen in the biopsy of the quadriceps femoris of the hemiplegic side were hypertrophic in contrast to the healthy side. In this case hypertrophy of +21% compensated the atrophy of discrete muscle fiber groups. This finding of partial activation hypertrophy on the hemiplegic side indicates that even a muscle retarded in growth and development may be able to develop sufficient contractile substance. The significance of these results are discussed in relation to quantitative methods and to pathogenetic analysis and rehabilitation.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 1433-8491
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung 1. Das Gehirn verbrennt bekanntlich normalerweise fast ausschließlich Glucose. Der cerebrale Glucoseverbrauch wird aus der arterio-venösen Glucosedifferenz des Hirnblutes und der nach Kety-Schmidt in der Modifikation von Bernsmeier gemessenen Hirndurchblutungsgröße bei einer Normalserie von 25 Versuchspersonen bestimmt. Er beträgt 5,6 ± 1,26 mg Glucose pro 100 g Hirngewebe und Minute. 2. Der Glucoseverbrauch wird nach eigenen Messungen von Blutzuckerschwankungen zwischen 56 und 251 mg-% nicht beeinflußt. Im Präcoma und Coma diabeticum kommt es zu einer histotoxischen Hypoxydose, bei kritischen Hypoglykämien zur Nährstoffmangelhypoxydose. Hepatogene Erschöpfungshypoglykämien spielen aber in der Klinik der banalen Lebererkrankungen keine große Rolle. 3. Der Sauerstoff- und der Glucoseverbrauch des Gehirns ist bei chronischen Lebererkrankungen (vorwiegend Cirrhosen) und bei akuten Hepatitiden normal, im Präcoma hepaticum kommt es zu einer kritischen Senkung des Glucoseverbrauches, bevor mit dem Eintritt des Lebercomas auch der Sauerstoffverbrauch abnimmt. Der Quotient von Glucose- zu Sauerstoff-Verbrauch, der normalerweise 1,55 ± 0,29 beträgt, ist dementsprechend beim Präcoma hepaticum signifikant erniedrigt. 4. Diese Dissoziation von cerebralem Glucose- und Sauerstoffverbrauch im Sinne des schnelleren und steileren Abfalls des Glucoseverbrauches begegnet uns als vorübergehendes Symptom nicht nur bei den hepatogenen Störungen der cerebralen Gewebsatmung, sondern auch bei der Wilsonschen Krankheit, der Wernicke-Encephalopathie, ja auch beim einfachen Zucker- und vielleicht beim Sauerstoffmangel. Es zeigt sich damit, daß das auf diese Weise belastete Gehirn vorübergehend auch auf andere Substrate außer Glucose als Brennstoffe zurückgreifen kann. 5. Bereits in der Phase der isolierten Glucoseverwertungsstörung bei noch normalen Sauerstoffverbrauch können Bewußtseinsstörungen und andere cerebrale Allgemeinsymptome zustande kommen. Die Feststellung eines normalen Sauerstoffverbrauches allein erlaubt daher nicht den Schluß auf einen intakten Hirnstoffwechsel.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    ISSN: 1433-8491
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung 1. Progressive myogene Atrophien, die sich erst im späteren Lebensalter manifestieren, sind von vornherein verdächtig auf exogene Ursachen. 2. Die größte Rolle unter diesen exogenen Spätmyopathien spielt die Gruppe der Polymyositiden, die vor allem Frauen befallen und oft unter dem Bilde einer sogenannten „Muskeldystrophie der Menopause“ in Erscheinung treten. 3. Bei zwei älteren Frauen mit progressiver Spätmyopathie von 20- bzw. 8 jährigem Krankheitsverlauf gelanges, durch wiederholte Muskelbiopsie eine generalisierte Muskel-Sarkoidose (Morbus Besnier-Boeck- Schaumann) als Ursache des myatroptischen Prozesses festzustellen. Wir bezeichnen diese Krankheit, deren Differentialdiagnose, Pathogenese und Ätiologie an Hand der klinischen und morphologischen Befunde und des Schrifttums besprochen wird, als Polymyositis granulomatosa Boeck. 4. Im Gegensatz zur unspezifischen Dermatomyositis chronica, die von vornherein mit schweren Parenchymschäden einhergeht, führt die spezifische Polymyositis granulomatosa Boeck erst sekundär im Bereich stärkerer interstitieller Granulombildung zur Schädigung, Zerstückelung und schließlich zum Untergang von Muskelfasern. Die Krankheit verläuft daher stets äußerst schleichend und läßt erst sehr spät Allgemeinreaktionen des Organismus zu. 5. Erst in späteren Prozeßstadien setzt sich ein selbständig fortschreitender unspezifischer Umbau des atrophischen Muskelgewebes durch, in dessen Ablauf die spezifisch-entzündliche, granulomatöse Komponente weitgehend eliminiert wird zugunsten einer hochgradigen, uncharakteristischen Sklerose und Lipomatose. Diese Sklerosierungstendenz wird offenbar durch die — in Frühfällen erfolgreiche — Cortisonbehandlung gefördert und damit die weitere Ausbreitung der spezifischen Granulome verhindert. 6. Nur in der myosklerotischen Endphase des Prozesses ist eine Unterscheidung von Myosklerosen anderer Genese, insbesondere von der Dermatomyositis chronica, schwer oder gar unmöglich. Daher bedarf es, je älter der Prozeß ist, um so häufigerer, gezielter Muskelbiopsien, um die spezifischen Boeck-Granulome mit ihren Langhansschen Riesenzellen aufzufinden. 7. Eine Einordnung der Polymyositis granulomatosa Boeck in die nosologische Gruppe der sogenannten Kollagenosen ist trotz der gemeinsamen Sklerosierungstendenz und der Cortisonempfindlichkeit nicht gerechtfertigt.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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  • 7
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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  • 8
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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  • 9
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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  • 10
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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