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    ISSN: 1432-0711
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Vergiftung trächtiger Meerschweinchen mit Monojodacetat oder Fluorid als Hemmern des Kohlenhydratabbaues führt innerhalb weniger Minuten zu kennzeichnenden morphologischen Veränderungen am Syncytiotrophoblasten der Placenta: Neben Schwellungen der Mitochondrien, des endoplasmatischen Reticulums und der Golgizisternen sowie einer Kernpyknose treten in großer Zahl Plasmapolypen auf −0,5–20 μ große, organellarme Protrusionen des Syncytiums in den mütterlichen Blutraum. Bei Langzeitversuchen bis zu 10 Tagen führen diese Plasmapolypen zu Placentainfarkten. Die degenerativen Veränderungen im Syncytium, besonders die Plasmapolypenbildung mit ihren Folgen, können unterdrückt werden, wenn der Citratcyclus trotz Blockade des Embden-Meyerhof-Weges durch Substitution mit Pyruvat oder Lactat gespeist wird. Auch die nicht experimentell provozierten Plasmapolypen der gesunden Meerschweinchenplacenta können durch diese Substitution verhindert werden. Gleichartige Plasmapolypen werden in menschlichen Gestoseplacenten gebildet, führen auch hier zu Infarkten und werden als fremdeiweiß-haltige Korpuskeln in den mütterlichen Kreislauf eingeschwemmt. Störungen des Kohlenhydratabbaues und der Energiefreisetzung im Syncytium kommen deswegen als mögliche Faktoren bei der Gestose-Pathogenese in Betracht. Es wird der Versuch empfohlen, der Plasmapolypenbildung bei Gestosen durch Substitution mit Pyruvat vorzubeugen.
    Notes: Summary The poisoning of pregnant guinea pigs with monoiodineacetate or fluoride as inhibitors of the carbohydrate metabolism causes characteristical morphological alterations in the syncytiotrophoblast of the placenta in a few minutes. Besides swelling of the mitochondria, the endoplasmic reticulum, the Golgi cisternae and a nuclear pyknosis there are many of plasmic protrusions—0,5 to 20 μ in diameter—of the syncytium into the maternal blood space. At longtime experiments up to 10 days these plasmic protrusions cause placental infarcts. The degenerative alterations in the syncytium, especially the formation of plasmic protrusions can be oppressed if the citrate cycle will be substituted with pyruvate or lactate in spite of inhibition of the Embden-Meyerhof pathway. The non experimental provoked plasmic protrusions of the healthy guinea pig placenta can be oppressed by this substitution, too. Plasmic protrusions of the same kind are formed in human toxemia placentae, cause infarcts here, too, and are brought into the maternal blood-circulations as foreign protein containing corpuscels. Alterations of the carbohydrat metabolism and the energy liberation in the syncytium can be come into question as possible factors at the pathogenesis of toxemia. It will be recommended to prevent the formation of plasmic protrusions by infusion of pyruvate in gestosis.
    Type of Medium: Electronic Resource
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