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  • 1
    ISSN: 1432-2307
    Keywords: Cardiac muscle ; Microvasculature ; Septic shock ; Porcine shock model
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The morphology of cardiac muscle was investigated in a porcine model of septic shock, created by intermitted application of Escherichia coli-endotoxin. The earliest lesions, found after 18 h of septic shock, were endothelial cell swelling, marked leucostasis and slight ischaemic alterations of the muscle fibres. At the end point of the experiments, after 48 h, some fibrin thrombi were found associated with more pronounced ischaemic alterations of cardiac muscle cells and some necrotic fibres. Comparing these findings with the severe endothelial and muscle fibre lesions found in skeletal muscle, the endothelial cells of the heart microvasculature, are clearly more resistant to the attack of the endotoxins and mediators liberated in septic shock.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-2307
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Im Anschluß an Untersuchungen über die Wirkung des Sauerstoff-mangels auf die Ultrastruktur des isolierten Herzens (Poche, Arnold, Rembarz und Nier, 1967) wird an insgesamt 19 perfundierten und leerschlagenden isolierten Rattenherzen der Einfluß der diffusen Ischämie, der Hyperkapnie und der mit Anoxie kombinierten Hyperkapnie geprüft. Die Untersuchungen haben ergeben: Eine diffuse Ischämie führt zu einer nur sehr geringen Aufhellung des Grundsarkoplasma und einer geringgradigen fleckförmigen Aufhellung der Mitochondrienmatrix bei erhaltenen Cristae. Wie bei der Anoxie kommt es auch bei der diffusen Ischämie zu einem völligen Schwund der Mitochondriengranula. Durch eine Hypothermie von 4° C wird der Stoffwechsel der Herzmuskelzellen so stark gesenkt, daß eine diffuse Ischämie nicht mehr zum Verlust der Mitochondriengranula führt. Eine Hyperkapnie (20% CO2) mit Kohlensäurepartialdrucken von 146 mm Hg führt zu einer Abnahme des Coronardurchflusses um ein Drittel, zu einer Abnahme des Sauerstoffverbrauches um etwa die Hälfte, zu einer Abnahme der Herzfrequenz um ein Drittel und zu einem Abfall des pH-Wertes von 7,39 auf 6,85. Elektronenmikroskopisch finden sich ein leichtes, die Lichtung um etwa 20% des Ausgangswertes einengendes Ödem der Capillarendothelzellen, sowie nur ganz geringgradige Veränderungen der Herzmuskelzellen, wie Aufhellung des Grundsarkoplasma und fleckförmige Aufhellung der Mitochondrienmatrix. Die Mitochondriengranula bleiben erhalten, ihre Zahl ist jedoch leicht vermindert. Eine mit Anoxie kombinierte Hyperkapnie (100% CO2) führt zu einer hochgradigen Bradykardie sowie zu einer Drosselung des Coronardurchflusses auf weniger als ein Zehntel, so daß hier fast eine diffuse Ischämie vorliegt. Dabei fällt der pH-Wert von 7,34 auf 6,21 ab. Elektronenmikroskopisch findet sich ein Ödem der Endothelzellen, das stärker ausgeprägt ist als bei der einfachen Hyperkapnie und die Lichtung um etwa zwei Drittel ihres Ausgangswertes einengt. Die Herzmuskelzellen zeigen ein leichtes bis mäßiges Ödem des Grundsarkoplasma mit Schwund der Glykogengranula, eine geringe Erweiterung der transversalen Tubuli und des endoplasmatischen Reticulum sowie eine leicht fleckförmige Aufhellung der Mitochondrienmatrix bei erhaltenen Cristae und völligem Verlust der Mitochondriengranula. Eine im Anschluß an die Versuchsperfusion durchgeführte aerobe Perfusion (Reperfusion) führte bei allen 3 Versuchsgruppen zu einer weitgehenden Normalisierung der gemessenen physiologischen Größen, wie Herzfrequenz, Coronardurchfluß und Sauerstoffverbrauch, sowie zu einer Wiederherstellung der Ultrastruktur des Herzens. Die Herzmuskelzellen des Langendorff-Herzens sind in der Lage, die bei Ischämie, Hyperkapnie und Anoxie verlorengegangenen Glykogengranula und Mitochondriengranula wieder aufzubauen. In allen 3 Versuchsgruppen zeigten Herzmuskelbezirke, die sich bei der Perfusionsfixierung mit Osmium nicht sofort schwarz angefärbt hatten, sondern hell geblieben waren, einen Collaps oder ein hochgradiges Ödem der Capillarendothelzellen, sowie schwere hypoxische Herzmuskelveränderungen. Capillarveränderungen und Herzmuskelveränderungen waren quantitativ und qualitativ am stärksten ausgeprägt bei der mit Anoxie kombinierten Hyperkapnie (100% CO2). Eine Reperfusion führte in den hellen Herzmuskelbezirken nicht zur Normalisierung der Ultrastruktur. Aus den Befunden kann geschlossen werden, daß ein Anstieg der Kohlensäurespannung und ein Abfall des pH-Wertes wichtige Faktoren in der Pathogenese von hypoxischen Herzmuskelveränderungen sind. Beide Faktoren sind Teilerscheinungen einer Ischämie. Die Beziehungen zwischen einer Schwellung der Capillarendothelzellen und der dadurch bedingten Verkleinerung des effektiven Gefäßquerschnittes wurden quantitativ aufgezeigt. Die Untersuchungsergebnisse stützen die Auffassung, daß die Lokalisation von hypoxischen Herzmuskelveränderungen von der Mikrozirkulation abhängt, und daß die capilläre Ischämie ein wichtiger Faktor für die Pathogenese von herdförmig disseminierten hypoxischen Herzmuskelnekrosen nach verschiedenen Formen des diffusen Sauerstoffmangels ist.
    Notes: Summary Studies of diffuse ischemia, hypercapnia and anoxia on 19 isolated and perfused rat hearts yielded the following results: A diffuse ischemia caused minimal clearing of the sarcoplasm and a slight spotty clearing of the mitochondrial matrix with retained cristae. As in anoxia, the mitochondrial granula disappeared. Hypothermia (4° C) reduced myocardial metabolism sharply, preventing loss of the granula. Hypercapnia (20% CO2 with CO2 pp 146 mm Hg) reduced coronary flow by one-third, decreased oxygen consumption by one-half, slowed the heart rate by one-third, and reduced the pH from 7.39 to 6.85. Electron-microscopically, the resulting edema of the capillary endothelial cells narrowed the lumen by 20%. Minimal changes, such as clearing of the sarcoplasm and spotty clearing of the mitochondrial matrix, developed in the myocardial cells. Although decreased in number, mitochondrial granula persisted. Anoxia with hypercapnia (100% CO2) induced severe bradycardia and a constricted coronary flow to less than one-tenth normal, resulting nearly in a diffuse ischemia. The pH fell from 7.34 to 6.21. Electron-microscopically the endothelial cells appeared more edematous than with hypercapnia alone. The capillary lumen narrowed to two-thirds normal. The sarcoplasm of myocardial cells became moderately edematous and glycogen granules disappeared. Transverse tubules and the endoplasmic reticulum widened slightly. A slight spotty clearing of the mitochondrial matrix developed; the cristae remained but all mitochondrial granula disappeared. With aerobic perfusion (reperfusion) after the experimental procedures described above, the heart rate, coronary flow, oxygen consumption and the fine structure of the myocardium returned to normal. Myocardial cells of the Langendorff heart were able to reform granules of the mitochondria and glycogen lost during ischemia, hypercapnia and anoxia. Regions of myocardium in all three experimental groups failed to blacken with osmium fixation by perfusion; they remained clear and revealed collapsed capillaries or capillaries with severely edematous endothelial cells and intense hypoxic damage of myocardial cells. The greatest changes in capillaries and muscle cells developed in anoxia with hypercapnia (100% CO2). On reperfusion the ultrastructure of the clear regions failed to become normal. The results indicate a rise in CO2 tension and a fall in pH are important in causing hypoxic changes in myocardial cells; both occur during ischemia. Quantitative relationships between edema of the capillary endothelial cells and the reduction in the vessel lumen were calculated. The distribution of hypoxic changes in myocardial cells appeared to depend on the microcirculation. The capillary-induced ischemia is an important factor in causing focal disseminated hypoxic necrosis of the myocardium.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    Electronic Resource
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    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Bei normaler und gestörter peripherer Durchblutung wurde mit dem Strömungscalorimeter nachHensel (Vasograph) die Wirkung von gefäßaktiven Stoffen (Priscol, Hydergin und Padutin) und physikalischen Reizen vergleichend gemessen. Es ergab sich dabei folgendes: 1. Priscol besitzt im akuten Versuch eine erhebliche durchblutungssteigernde Wirkung, dagegen ist der Effekt beimHydergin nur unregelmäßig und sehr undeutlich beimPadutin. 2. Medikamentöse Durchblutungssteigerungen konnten in der Regel nur dort erreicht werden, wo dies auch durch physikalische Maßnahmen möglich war. 3. Es wurde gezeigt, daß die Wirkung eines Arzneimittels auf die periphere Durchblutung im akuten Versuch kein hinreichendes Kriterium für seine Brauchbarkeit zur Behandlung der klinischen Krankheitsbilder (sog. periphere Durchblutungsstörungen) darstellt.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Lung 150 (1974), S. 181-184 
    ISSN: 1432-1750
    Keywords: Paraquat Poisoning ; Paraquat Lung ; Oxygen Inhalation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The case of a 53-year-old man who died 52 hours after ingesting 2 g of paraquat gave us the opportunity of studying for the first time the early changes of the lungs in paraquat poisoning. The histological examination of paraffin sections and semi-thin sections revealed that the alveolar wall undergoes gradual destruction. At first the alveolar epithelium cells become edematous or vacuolated and an intra-alveolar edema occurs; the edema fluid is low in protein. Then the alveolar epithelium cells desquamate and the edema fluid beside the alveolar wall becomes protein-rich. Hyaline membranes occur. The endothelial cells of the blood capillaries develop a cellular edema which occluses the lumina of capillaries. Other capillaries lose their endothelial cells; the tube of the basement membrane can dilate and form capillary aneurysms. The capillaries rupture and lead to widespread hemorrhagias; the basement membrane and the supporting tissue of the alveolar wall desintegrate. Finally, there is a complete destruction of the alveolar unit. In contrast to this, the terminal bronchioli, the arterioles and venoles and their adventitial tissues remain unaffected. These tissues are the starting point for reparative changes that replace the destroyed parenchyma and lead ultimately to fibrosis, cirrhosis, or adenomatosis of the lungs. The reason for this selective action of paraquat on the alveolar wall is founded in its special chemical property. In the presence of reducing substances, paraquat forms a radical which attracts oxygen to form immediately unstable hydroperoxides. These hydroperoxides decay and deliver aggressive activated oxygen which causes non-biological oxydation with promiscuous destruction of organic substances. The special biological and physiological environment of the alveolar unit of the lung offers optimum conditions for paraquat by producing hydroperoxides continuously. This is the cause of the selective action of paraquat on the alveolar wall of the lung, which is so typical that we seem justified in speaking here of a “paraquat-lung”. Since the activity of paraquat depends on the partial pressure of oxygen, early treatment of paraquat poisoning with oxygen inhalation is advised against strongly.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    ISSN: 1435-1803
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Two 12 week-old male and two 11 week-old female wistar rats had to swim up to a total of 228 hours and 26 min. on 64 days during a period of 77 days. Five animals were used as control animals. After an initial intermittent training the four “swimmers” were constantly exercised for 2 to 3 hours a day. Within the 75th and 77th days after an interval of one day without exercise the animals had to swim about 30 percent more than before. The four “swimmers” showed a significant hypertrophy of the myocardial cells of the left ventricle. Histoautoradiographic studies after i. p. injection of 100 μC H-3-dl-Leucine showed, that the protein synthesis in the nucleus and in the cytoplasm of the liver had not changed by swimming. Therefore, the protein synthesis of the normal and hypertrophic myocardium could be compared with the constant protein synthesis of the liver. The cytoplasmic protein synthesis of the hypertrophic myocardial cells showed an increase which corresponded with the increase of fiber volume. But the nuclear protein synthesis showed no increase which could be corelated with the increase of fibre volume. It is suggested that a new phase of hypertrophy was initiated by the increase of exercise within the last 3 days before sacrifice.
    Notes: Zusammenfassung Von vier 12 Wochen alten männlichen und fünf 11 Wochen alten weiblichen Wistarratten einer Zucht wurden je zwei Tiere während 77 Tagen einem maximalen Schwimmtraining unterzogen, bei dem sie an 64 Trainingstagen insgesamt 228 Std. und 26 min schwimmen mußten. Die restlichen 5 Tiere dienten als Kontrollen. Nach anfänglichen Intervalltraining wurden die Schwimmtiere vom 35. Versuchstag an mit täglichen Schwimmzeiten von 2–3 Std. etwa gleichbleibend belastet. Nach einem Ruhetag erfolgte am 75.–77. Versuchstag eine zusätzliche Mehrbelastung um etwa 30%. Bei den 4 Schwimmtieren kam es zu einer signifikanten Hypertrophie der Herzmuskelzellen des linken Ventrikels. Histoautoradiographische Untersuchungen nach i.p. Gabe von 1000 μC H-3-dl-Leucin zeigten, daß sich der nukleäre und zytoplasmatische Eiweißstoffwechsel der Leber durch das Schwimmtraining nicht verändert hatten. Der Eiweißstoffwechsel der normalen und der hypertrophierten Herzmuskelzellen konnte daher mit dem bei Kontrolltieren und Schwimmtieren konstanten Eiweißstoffwechsel der Leber vergleichen werden. Der zytoplasmatische Eiweißstoffwechsel der hypertrophierten Herzmuskelzellen zeigte eine der Volumenzunahme entsprechende Steigerung; der nukleäre Eiweißstoffwechsel war dagegen nicht der Volumenzunahme entsprechend gestiegen, sondern nahm relativ ab. Als Ursache für dieses Verhalten wird vermutet, daß durch die Mehrbelastung in den letzten 3 Tagen vor der Tötung gerade eine neue Phase der Hypertrophie eingeleitet wurde.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Langenbeck's archives of surgery 304 (1963), S. 972-981 
    ISSN: 1435-2451
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Bericht über Nachuntersuchungen an fünf Teflonprothesen der Brustaorta, die nach einer Operation wegen Aortenisthmusstenose 11–23 Monate im Organismus gelegen haben. Die Prothesen liegen in einem schwieligen Bindegewebsmantel mit Fremdkörpergranulomen und Hämosiderinablagerungen. Im Gegensatz zu anderen Implantationsorten werden die in die menschliche Brustaorta eingesetzten Teflonprothesen nur mangelhaft von Bindegewebe durchwachsen, so daß sie in dem umgebenden Bindegewebsmantel nicht oder nur locker verankert sind. Eine feste narbige Einheilung erfolgt nur an den Anastomosenstellen. Das Prothesenbett bildet daher einen Locus minoris resistentiae für die Ansiedlung von Keimen bei späteren, anderweitig bedingten Infektionen. Im Inneren der Prothesen können sich verschließende Thromben bilden. Meistens kommt es jedoch nur zu flachen, rezidivierenden Thrombosen, insbesondere durch Abscheidung von Thrombocyten. Diese Thromben werden vom Blutstrom aus organisiert und wandeln sich dann in verschieden breite fibröse Bindegewebsmembranen um, die weder elastische Fasern oder glatte Muskelfasern noch einen echten Endothelüberzug besitzen, sich aber wie arteriosklerotische Intimapolster verhalten und zu einer Stenose der Prothese führen können.
    Type of Medium: Electronic Resource
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