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  • 1
    ISSN: 1432-1041
    Keywords: Pharmacokinetics ; ascorbic acid ; sustained release form ; protein binding
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Medicine
    Notes: Summary The pharmacokinetic characteristics of ascorbic acid have been investigated in normal adult volunteers, using a two-compartment open model. After oral administration in a normal gelatine capsule the bioavailability of ascorbic acid was 69%. It was 98% when a sustained-release preparation was given in an identical capsule. During daily oral intake of ascorbic acid 1 g in the sustained-release form blood levels reached the equilibrium state within 3 days. Daily doses of ascorbic acid 1 g resulted in tissue saturation in 7 days, with a profound change in the pharmacokinetics of the vitamin. The binding of ascorbic acid to plasma proteins was low (≃24%). Its significance for the pharmacokinetic behaviour of the drug is discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Alcohol, Ethyl ; Injections, Intraperitoneal ; Hepatitis, Toxic ; Transaminases ; Glutamate Dehydrogenase ; Äthylalkohol ; Intraperitoneale Injektion ; Leberschädigung ; Transaminasen ; Glutamatdehydrogenase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Männliche Wistarratten erhielten einmalig 4,8 g/kg Äthanol entweder per Schlundsonde in Form einer 10, 20, 40 bzw. 60 %igen (v/v) Mischung mit Aqua dest. oder intraperitoneal in Form einer 10, 20 bzw. 30%igen (v/v) Mischung mit 0,9%iger NaCl-Lösung. 4, 8 und 16 Std später wurden die Serumaktivitäten der GOT, GPT und GLDH sowie der Blutalkoholspiegel bestimmt. Sowohl nach oraler wie intraperitonealer Applikation bestand eine negative Korrelation zwischen der Konzentration der zugeführten Alkohollösungen und der Höhe der Blutalkoholspiegel. Nach oraler Gabe von Äthanol kam es in 4 der 12 Versuchsgruppen zu leichten Aktivitätserhöhungen der Transaminasen, während die Aktivität der GLDH im Serum nicht beeinflußt wurde. Die intraperitoneale Injektion von 4,8 g/kg Äthanol führte demgegenüber zu wesentlich stärkeren Aktivitätserhöhungen der Serumtransaminasen sowie auch zu einem Anstieg der GLDH. Dieser Aktivitätsanstieg der Serumfermente war am stärksten nach der Injektion der 30 %igen, am geringsten nach der Injektion der 10 %igen Alkohollösung, obwohl die applizierte Gesamtdosis an Alkohol die gleiche war. Die Bromsulfaleinprobe wurde durch intraperitoneal injizierten Alkohol jedoch nicht beeinträchtigt. Nach intraperitonealer Injektion von Äthanol traten entzündliche Reaktionen des Peritoneums auf, deren Ausmaß von der Konzentration der Lösungen abhing. Histologisch waren ausgedehnte Nekrosen des Leberparenchyms nachzuweisen; diese fanden sich ausschließlich subkapsulär an der Oberfläche der Leber, während die tiefer gelegenen Parenchymschichten lichtoptisch normal waren. Die besonders starke hepatotoxische Wirkung des Alkohols bei intraperitonealer Applikation beruht auf einer unspezifischen lokalen Schädigung der Leber. Für Untersuchungen zur Frage der generalisierten spezifisch-hepatotoxischen Wirkung des Alkohols ist die intraperitoneale Injektion somit ungeeignet.
    Notes: Abstract Male rats received ethanol in a single dose of 4.8 g/kg either by stomach tube as a 10, 20, 40 or 60 % (v/v) solution in distilled water, or by intraperitoneal injection as a 10, 20, or 30% (v/v) solution in saline. 4, 8 and 16 h later we determined serum enzyme activities of GOT, GPT and GLDH and blood alcohol levels. There was a negative correlation between the concentration of the ethanol solutions administered orally or intraperitoneally and blood levels of ethanol. Oral application of ethanol led to slight increments of serum transaminase activities in 4 out of 12 groups, but did not influence the activity of serum GLDH. Intraperitoneal injection of 4.8 g/kg ethanol, on the other hand, produced strong increments of serum transaminase activities, as well as an increase of serum GLDH. This increase of serum enzyme activities was highest after injection of the 30 % solution and smallest after injection of the 10% solution, though the total dose of ethanol was the same. Bromsulfalein clearance, however, was not impaired after intraperitoneal injection of ethanol. Intraperitoneal injection of the ethanol solutions led to peritoneal inflammation, the severity of which corresponded to the concentration of ethanol. Furthermore, extensive necroses of the liver occurred in the surface area of the liver, whereas the parenchyma underneath was free from light-optically detectable damage. The severe hepatotoxic action of ethanol when injected intraperitoneally is due to an unspecific local injury. Intraperitoneal injection, therefore, is no suitable method for investigation of the generalized specific hepatotoxic activity of ethanol.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Alcohol, Ethyl ; Absorption ; Elimination ; Alcohol Oxidoreductases ; Hepatitis, Toxic ; Transaminases ; Glutamate Dehydrogenase ; Guinea Pig ; Rat ; Äthylalkohol ; Resorption ; Elimination ; Alkoholdehydrogenase ; Hepatotoxicität ; Transaminasen ; Glutamatdehydrogenase ; Meerschweinchen ; Ratte
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die maximalen Blutalkoholkonzentrationen nach oraler Gabe von 6,4 g/kg Äthanol in Form einer 40%igen Lösung (v/v) betrugen bei nicht nüchternen Meerschweinchen 6,8±0,3 mg/ml, bei nicht nüchternen Ratten dagegen nur 2,1±0,2 mg/ml. An nüchternen Tieren führte eine orale Alkoholbelastung von 4,8 g/kg zu maximalen Blutalkoholspiegeln von 6,3±0,2 mg/ml bei den Meerschweinchen und 3,7±0,3 mg/ml bei den Ratten. Intravenös injizierter Alkohol (1 g/kg) wurde demgegenüber von beiden Species mit der gleichen Geschwindigkeit eliminiert (275 mg/kg · Std), und die auf das Körpergewicht bezogene ADH-Aktivität der Leber war bei den Meerschweinchen um 20% größer als bei den Ratten. Die Resorption von Äthanol erfolgt somit bei Ratten erheblich langsamer als bei Meerschweinchen. Dies dürfte darauf beruhen, daß konzentrierte Alkohollösungen die Magenentleerung der Ratte stark verzögern. Niedriger konzentrierte Alkohollösungen werden von der Ratte schneller resorbiert; jedoch waren auch nach Gabe von 10%igem Alkohol die maximalen Blutalkoholspiegel bei Ratten noch um 36% niedriger als bei Meerschweinchen. Bei den Meerschweinchen waren nach oraler Gabe von 4,8 bzw. 6,4 g/kg Äthanol die Serumaktivitäten der GOT, GPT und GLDH erhöht; ein Anstieg der SGOT trat schon nach 1,6 g/kg Äthanol auf. Demgegenüber kam es bei Ratten nach 6,4 g pro kg Äthanol p.o. nur zu geringfügigen Aktivitätserhöhungen der Serumtransaminasen, während die Serumaktivität der GLDH unverändert blieb. Vacuolige Degeneration war das morphologische Substrat der durch Äthanol bei Meerschweinchen und Ratten ausgelösten Leberschädigung. Während diese Veränderung bei Meerschweinchen bereits nach einer Äthanoldosis von 1,6 g/kg auftrat, wurde sie bei Ratten erst nach 6,4 g/kg beobachtet. Schlußfolgerung: Das Meerschweinchen ist für Untersuchungen zur Toxicität von Äthanol besser geeignet als die Ratte.
    Notes: Abstract In fed guinea pigs, an oral dose of 6.4 g/kg of ethanol given as a 40% solution (v/v) produced a maximal blood alcohol level of 6.8±0.3 mg/ml, whereas in fed rats, blood alcohol levels after the same dose did not exceed 2.1±0.2 mg/ml. Maximal blood alcohol levels in fasted animals after an oral load of 4.8 g/kg of ethanol were 6.3±0.2 mg/ml in guinea pigs and 3.7±0.3 mg/ml for rats. However, i.v. injected ethanol (1 g/kg) was eliminated at the same rate in both species (275 mg per kg · h), and ADH activity of the liver related to body weight was by 20% greater in guinea pigs than in rats. Therefore, absorption of ethanol occurs at a much slower rate in rats than in guinea pigs. This is possibly due to the fact that high ethanol concentrations strongly delay emptying of the rat stomach. Lowering the ethanol concentration accelerates absorption rate in the rat. However, even after gavage of a 10% solution peak levels of blood alcohol were still lower by 36% in rats than in guinea pigs. In guinea pigs, increased serum activities of GOT, GPT, and GLDH occurred after an oral dose of 4.8 g/kg or 6.4 g/kg of ethanol, respectively. SGOT already increased after 1.6 g/kg of ethanol p.o. After 6.4 g/kg of ethanol given to rats serum transaminase levels increased only slightly, and GLDH activity not at all. Vacuolar degeneration was the morphological substrate of ethanol-induced liver damage in guinea pigs and rats. In guinea-pigs, it occurred already after 1.6 g/kg of ethanol, whereas in rats only after 6.4 g/kg. In conclusion, the guinea pig seems to be better suited for research on alcohol toxicity than the rat.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Diethyldithiocarbamate ; Cysteine ; Cysteamine ; d-Penicillamine ; Dimercaprol ; Thiazolidine carbonic acid ; Thioctic acid ; Carbontetrachloride ; Allyl alcohol ; Bromobenzene ; Thioacetamide ; Dimethylnitrosamine ; Hepatitis, toxic ; Aminotransferases ; Mixed function oxidases
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract In mice, diethyldithiocarbamate (dithiocarb, 100 mg/kg i.p.) completely prevented the increments of serum enzyme activities (GOT, GPT, SDH) induced by oral administration of carbon tetrachloride (0.1 ml/kg), allyl alcohol (0.05 ml/kg), bromobenzene (0.25 ml/kg), and thioacetamide (50 mg/kg). In this respect, cysteine (200 mg/kg i.p.) was active against CCl4 and bromobenzene, cysteamine (100 mg/kg i.p.) against CCl4 and allyl alcohol, penicillamine (100 mg/kg i.p.) against allyl alcohol, thiazolidine carbonic acid (100 mg/kg i.p.) against bromobenzene, and thioctic acid (100 mg/kg i.p.) against allyl alcohol and thioacetamide. Dimercaprol (100 mg/kg i.p.) had a weak antidotal effect only against allyl alcohol poisoning. None of the tested antidotes inhibited serum enzyme elevations evoked by dimethyl nitrosamine (100 mg/kg p.o.). These findings prove the antihepatotoxic activity of diethyldithiocarbamate to be superior to that of all other thio compounds under observation. The lowest dose of dithiocarb active against carbon tetrachloride was 25 mg/kg i.p. The dose-response curves for serum-enzyme elevations induced by carbon tetrachloride (0.1–4 ml/kg p.o.) were shifted to the right under the influence of dithiocarb indicating a competitive antagonism. Dithiocarb (100 mg/kg i.p.) depressed the p-hydroxylation of aniline in the 9000 x g liver homogenate supernatant of mice by about 55%. Thus, the antihepatotoxic activity of dithiocarb seems to be the consequence of a decreased oxidase activity.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Bromobenzene ; Diethyl dithiocarbamate ; Dimethyl sulfoxide ; Irreversible binding ; Rat liver microsomes
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The irreversible binding of [14C]-bromobenzene to rat liver microsomal protein in vitro was inhibited by dithiocarb and DMSO. Dithiocarb suppressed this binding in a time- and concentration-dependent manner (I50 = 4.5 10−5 M). DMSO reduced the degree of covalent binding by 61% from 5 x 10−5 M to 8 × 10−4 M. Dithiocarb was also effective in inhibiting irreversible binding of bromobenzene to liver protein in vivo. Our results are consistent with the hypothesis that dithiocarb exerts its antihepatotoxic efficacy by depressing microsomal mixed-function oxidase activity.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Archives of toxicology 48 (1981), S. 293-297 
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Intoxication ; Paraquat ; Ethanol
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ein 44 jähriger Patient mit bekanntem chronischen Alkoholabusus verstarb 24 Std. nach oraler Einnahme von 80 ml einer 20% igen Paraquatlösung (Gramoxone) im akuten Lungenödem. Behandlung mit Glucocorticoiden, forcierter Diurese, Kohle-Hämoperfusion und Hämodialyse konnten den akuten letalen Ausgang dieser Paraquat-Vergiftung nicht verhindern. Die hohe initiale Plasmakonzentration von 2.56 mg/1 fiel unter der Hämoperfusion und Hämodialyse rasch auf 1.19 mg/l ab. Bei Mäusen, denen 1 Woche lang 5% Alkohollösung anstelle von Trinkwasser angeboten wurde, nahm die LD50 von Paraquat auf 80 (63–102) mg/kg p.o. gegenüber 170 (126–229) mg/kg p.o. bei Kontrollen ab. Der klinische Vergiftungsfall sowie die Tierversuche lassen vermuten, daß Alkohol in der Lage ist, die akute Toxizität von Paraquat zu verstärken.
    Notes: Abstract Oral ingestion of about 80 ml of a 20% solution of paraquat (Gramoxone) by a 44 years-old male alcoholic was followed by an acute edema of the lungs and death within 24 hrs. The administration of corticosteroids as well as the employment of forced diuresis charcoal hemoperfusion and hemodialysis did not prevent this acute lethal outcome. The very high initial plasma concentration of 2.56 mg/l dropped quickly after hemoperfusion and dialysis to 1.19 mg/1. In mice ingesting a 5% ethanol solution for one week the LD of paraquat was diminished to 80 (63–102) mg/kg p.o. as compared to 170 (126–229) mg/kg p.o. in controls indicating that alcohol is able to enhance the acute toxicity of paraquat.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Norepinephrine ; Carbon Tetrachloride ; Allyl Alcohol ; Liver Damage ; Serum Transaminases ; Noradrenalin ; Tetrachlorkohlenstoff ; Allylalkohol ; Leberschädigung ; Serumtransaminasen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An Ratten kam es nach CCl4 (0,1 und 0,5 ml/kg i.p.) und Allylalkohol (0,01 und 0,02 ml/kg i.p.) zu Aktivitätssteigerungen der Serumfermente GOT, GPT und GLDH, zu einer Bromsulfaleinretention, einer Erhöhung der Lebertriglyceride und zu Nekrosen der Leber. Noradrenalin (0,025–1,0 mg/kg i.m.) erhöhte ebenfalls die Aktivität der Serumtransaminasen; diese Wirkung war dosisabhängig und begann im Falle der SGOT bei 0,025 mg/kg, im Falle der SGPT bei 0,25 mg/kg Noradrenalin. Histologisch fanden sich nach Noradrenalin, beginnend bei 0,025 mg/kg, Nekrosen des Myokards, deren Schwere mit der Dosis zunahm. Aktivitätserhöhungen der GLDH, Einschränkungen der Bromsulfaleinprobe und lichtoptisch nachweisbare Schädigungen der Leber traten dagegen erst nach 1 mg/kg Noradrenalin auf; diese Dosis war bereits für 42% der Tiere tödlich. Der Quotient SGOT/SGPT (De Ritis), der in den Kontrollversuchen 5,8±0,5 betrug, war nach CCl4 sowie Allylalkohol erniedrigt, in den Versuchen mit Noradrenalin dagegen auf das Doppelte bis Dreifache erhöht. Dieser Befund spricht ebenso wie das histologische Untersuchungsergebnis dafür, daß die durch Noradrenalin freigesetzten Transaminasen aus dem Herzen stammen. Ein Anstieg der Serumtransaminasen allein ist also kein ausreichender Beweis für eine Schädigung der Leber. Nach 0,1 und 0,25 mg/kg Noradrenalin kam es zu keiner Verstärkung der Hepatotoxicität von CCl4 bzw. Allylalkohol; bei allen Parametern fanden sich höchstens additive Wirkungen. Durch 1 mg/kg Noradrenalin wurden dagegen einige Wirkungen der Lebergifte potenziert (Transaminasenanstieg nach CCl4 und Allylalkohol, Erhöhung der GLDH sowie histologische Leberveränderungen nach Allylalkohol). Noradrenalin verstärkt also an Ratten die Wirkung hepatotoxischer Agentien erst in einer Dosis, in der es selbst bereits die Leber schädigt.
    Notes: Abstract In rats, treatment with CCl4 (0.1 and 0.5 ml/kg i.p.) or allyl alcohol (0.01 and 0.02 ml/kg i.p.) leads to elevated serum levels of GOT, GPT and GLDH, retention of serum bromsulfalein, an increase in liver triglycerides, and hepatic necroses. Norepinephrine (0.025 to 1.0 mg/kg i.m.) also produces an increase in serum transaminase activity. This effect is dose dependent. In this regard, the lowest effective dose of norepinephrine was found to be 0.025 mg/kg for SGOT and 0.25 mg/kg for SGPT. Furthermore, dose dependent myocardial necroses occured after norepinephrine treatment (lowest effective dose 0.025 mg/kg). Elevations in GLDH activity, retention of bromsulfalein, and light-optically detectable liver damage appeared only after doses of 1 mg/kg norepinephrine. However, 42% of the animals died after receiving this dose. The quotient SGOT/SGPT (De Ritis) which was 5.8±0.5 in the control rats decreased after administration of CCl4 or allyl alcohol, but was doubled or tripled in the norepinephrine experiments. This result, as well as the results of histo-pathologic evaluation, support the view that the serum transaminases liberated after the administration of norepinephrine originate from the heart. Therefore, an increase in serum transaminase activity alone is not sufficient evidence of liver damage. Norepinephrine in doses of 0.1 and 0.25 mg/kg did not augment the hepatotoxicity of CCl4 or allyl alcohol; all parameters indicated only additive effects. A dose of 1 mg/kg norepinephrine, however, potentiated some actions of these liver toxins (increase in serum transaminases after CCl4 or allyl alcohol; increase in GLDH and the severity of liver necroses after allyl alcohol). Thus, norepinephrine potentiates in rats the activity of hepatotoxic agents only at a dose which in itself leads to liver damage.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: (+)-Cyanidanol-3 ; Diethyl ditbiocarbamate ; Dimethyl aminoethanol ; Dimethyl sulfoxide ; Hepatotoxicity ; Irreversible binding ; Rat liver microsomes
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Dithiocarb and (+)-cyanidanol-3 prevented paracetamol-induced liver injury in rats in vivo. Both, as well as two other antihepatotoxic agents, deanol and DMSO, inhibited covalent binding of [3H]-paracetamol to rat liver microsomal proteins in vitro. Dithiocarb and (+)-cyanidanol-3 were the most effective inhibitors. The concentrations of the antidotes yielding 50% inhibition (I50) valued 1 · 8 × 10−5 M for dithiocarb and 2 · 1 × 10−5 M for (+)-cyanidanol-3.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Paracetamol ; Cysteamine ; Cysteine ; Dithiocarb ; Antidotes ; Poisoning ; Hepatitis, Toxic ; Paracetamol ; Cysteamin ; Cystein ; Dithiocarb ; Antidote ; Vergiftung ; Hepatotoxicität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Cysteamin (100 mg/kg), Cystein (200 mg/kg) und Dithiocarb (100 mg/kg) verminderten die Letalität von Paracetamol (1,5 g/kg p.o.) im kurativen Test (Injektion i.p. nach l Std) bei Mäusen von 67 auf 10, 15 bzw. 10%. Glutathion (100 mg/kg) und Thiazolidincarhonsäure (50 mg/kg) reduzierten die Letalität auf 30 bzw. 35%, während Penicillamin, Thioctsäure, Silymarin und Dimercaprol unwirksam waren. Cystein (nicht aber Cysteamin) verminderte die Letalität, auch wenn es 2 oder 4 Std nach Paracetamol gegeben wnrde. Die durch Paracetamol (0,5 g/kg p.o.) ausgelösten Serumfermentsteigerungen (GOT, GPT, GLDH, SDH) wurden durch eine nach 1 Std erfolgende Behandlung mit Cysteamin (50 mg/kg) und Cystein (100 mg/kg) vollständig und durch Dithiocarb (100 mg/kg) teilweise verhindert. Die LD50 (i.p.) betrug für Cysteamin 450 mg pro kg, für Cystein 660 mg/kg und für Dithiocarb 1800 mg/kg. Unter Berücksichtigung der therapeutischen Breite können Cysteamin, Cystein und Dithiocarb in gleicher Weise als Antidote zur Behandlung einer Paracetamolvergiftung empfohlen werden. Nach Paracetamol (0,5 g/kg p.o.) sank die Glutathionkonzentration der Mäuseleber nahezu auf Null. Die Applikation von Cystein (200 mg/kg) l Std nach Paracetamol führte zu einer vollständigen und die von Cysteamin (100 oder 200 mg/kg) oder Dithiocarb (100 mg/kg) zu einer teilweisen Normalisierung der Leberglutathionspiegel. Der Anstieg des Leberglutathions dürfte für die Antidoteigenschaften von Cystein, Cysteamin und Dithiocarb verantwortlich sein; sein Mechanismus ist unklar.
    Notes: Abstract In a curative test (i.p. injection 1 hr after administration of paracetamol) cysteamine (100 mg/kg), cysteine (200 mg/kg), and dithiocarb (100 mg/kg) reduced the death rate from paracetamol poisoning (1.5g/kg p.o.) in male mice from 67 to 10, 15 or 10%, respectively. A reduction of mortality rate to 30 or 35% was induced by glutathione (100 mg/kg) and thiazolidine carboxylic acid (50 mg per kg), respectively, whereas penicillamine, thioctic acid, silymarin, and dimercaprol were ineffective. When given 2 or 4 hrs after paracetamol, cysteine, unlike cysteamine, had a curative effect on paracetamol toxicity. Hepatotoxic activity of paracetamol (0.5 g/kg p.o.) was evident by high increases in the levels of serum enzymes (GOT, GPT, GLDH, SDH). Paracetamol-induced enzyme elevations were prevented completely by treatment with cysteamine (50 mg/kg) or cysteine (100 mg/kg) and partially by treatment with dithiocarb (100 mg/kg) 1 hr after paracetamol. LD50 values (i.p. injection) were 450 mg per kg for cysteamine, 660 mg/kg for cysteine, and 1800 mg/kg for dithiocarb. With regard to the therapeutic index cysteamine, cysteine, and dithiocarb can be recommended as antidotes for paracetamol poisoning. A nearly total depletion of hepatic glutathione occurred after paracetamol (0.5 g/kg p.o.). Administration of cysteine (100 mg/kg), one hr after paracetamol, induced a complete repletion of liver glutathione whereas cysteamine (100 or 200 mg/kg) and dithiocarb (100 mg/kg) induced a partial repletion. Glutathione repletion probably accounts for the antidote efficiency of cysteine, cysteamine, and dithiocarb. Its mechanism, however, remains obscure.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 10
    ISSN: 1420-9071
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine
    Notes: Summary In bile-fistula rats, the biliary elimination of conjugated paracetamol and conjugated bilirubin is diminished by simultaneous administration of dithiocarb. This dithiocarb effect could be the result of the interference with the glucuronidation of the compounds.
    Type of Medium: Electronic Resource
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