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  • 1
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery; VOL: 10; DOC038 /20140519/
    Publication Date: 2014-05-20
    Description: Einleitung: Für Nikotin konnte ein ähnlich hohes mitogenes Potential in Bezug auf das Zellwachstum von Lungenkarzinomzellen in vitro nachgewiesen werden, wie es für Wachstumsfaktoren, z.B. VEGF, beschrieben ist. Dabei ist die Beeinflussung der Signalkaskade um die Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK) von entscheidender Bedeutung. Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung der MAP Kinase ERK1/2 nach Exposition von humanen Parotiszellen gegenüber Nikotin in vitro.Methodik: Aus Miniorgankulturen, welche aus humanem Parotisgewebe gewonnen wurden, erfolgte die Kultivierung einer primären Parotiszelllinie. Zudem wurden native Parotiszellen direkt nach enzymatischer Präparation verwendet. Nach ausreichender Expansion wurden diese Zellen über verschiedene Zeiträume und ansteigenden Konzentrationen gegenüber Nikotin exponiert. Die Detektion der ERK1/2 Kinase und ihrer aktivierten phosphorylierten Form wurde mit Westernblot-Analysen durchgeführt. Ergebnisse: In den frisch isolierten Parotiszellen und in der primären Parotiszelllinie zeigte sich eine kräftige Expression der ERK1/2 Kinase. In Pilotstudien konnte bislang keine eindeutige Aktivierung über die getesteten Zeiträume dargestellt werden. Diskussion: Bislang konnte dieses Modell eine Nikotin-induzierte Aktivierung von ERK1/2 nicht nachweisen. Um die in vitro beobachteten promitogenen Effekte von Nikotin in humanen Speicheldrüsenzellen weiter zu untersuchen, werden im nächsten Schritt längere Inkubations- und Untersuchungszeiten sowie eine Vielfalt an MAP Kinasen eingesetzt.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 2
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  85. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; 20140528-20140601; Dortmund; DOC14hnod710 /20140414/
    Publication Date: 2014-04-15
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 3
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  85. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; 20140528-20140601; Dortmund; DOC14hnod690 /20140414/
    Publication Date: 2014-04-15
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 4
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery; VOL: 10; DOC195 /20140519/
    Publication Date: 2014-05-20
    Description: Einleitung: Der Einfluss von Nikotin auf die Tumorpromotion wird unter anderem auf Interaktionen mit Apoptoseprozessen und Zellproliferation zurückgeführt. In Vorarbeiten konnte ein Dosis-abhängiger mutagener Effekt in humanen Speicheldrüsenzellen aufgezeigt werden. Um eine Beurteilung der Tumor-initiierenden Wirkung von Nikotin zu ermöglichen, sollte in dieser Arbeit ein möglicher Einfluss auf die Proliferation von humanen Parotiszellen untersucht werden. Methodik: Hierzu wurden aus gesundem Parotisgewebe, welches im Rahmen von Parotidektomien gewonnen wurde, kleine Gewebewürfel präpariert und über 2 Wochen in vitro kultiviert. Die daraus generierten primären, als Monolayer-Zellkultur wachsenden Parotiszellen wurden ab Tag 0 über 48, 72 und 96 h mit Nikotin in ansteigenden Konzentrationen behandelt. Anschließend wurden die Zellzahlen und die Vitalität in der Neubauer-Zählkammer nach Trypanblaufärbung bestimmt. Zudem wurde ein Kolonie-Assay über 1 Woche durchgeführt und nach Anfärbung mit Methylenblau ausgewertet.Ergebnisse: In beiden Assays zeigte sich in Pilotstudien im Vergleich zur Negativkontrolle bei den Konzentrationen 1 µM,10 µM und 100 µM ein ansteigender promitogener Effekt, der durch Erhöhung der Zellzahlen messbar war. Im Kolonie-Assay zeigte sich bei 100 µM eine deutliche Zunahme der Kolonien. Zudem konnte eine Inhibition des Zellwachstums bei 1000 µM Nikotin beobachtet werden. Diskussion: Ein konzentrationsabhängiger promitogener Effekt konnte für Nikotin bei einer Expositionszeit von 3-7 Tagen in beiden Testsystemen gezeigt werden. Unter Berücksichtigung des mutagenen Potentials sollte der Einsatz von Nikotin, z.B. in der Ersatztherapie, kritisch beurteilt werden.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 5
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery; VOL: 10; DOC138 /20140519/
    Publication Date: 2014-05-20
    Description: Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) entstehen als Nebenprodukt in der Zellatmung. Kommt es zur vermehrten Bildung, spricht man von oxidativem Stress. Dieser führt zu einer Lipidperoxidation, einer Proteinoxidation sowie einer Schädigung der DNA und ist dadurch mitverantwortlich für den Alterungsprozess der Zellen und die Induktion von Mutationen. Astaxanthin (ASTA) ist ein natürlicher Farbstoff, der zu der Xanthophyll-Klasse der Carotinoiden zählt und vor allem in marinen Lebensformen vorkommt. Ziel dieser Studie war die Untersuchung des in der Literatur beschriebenen antioxidativen Effektes in vitro. Als Zielzellen wurden zum einen humane Lymphozyten verwendet, welche durch eine Dichtegradientenzentrifugation aus peripherem Vollblut isoliert wurden. Zum anderen kamen primäre Parotiszellen zum Einsatz, welche aus kleinen Gewebestücken humaner Parotisresektate als Monolayer nach 2-wöchiger Kultur gewonnen wurden. Beide Zelllinien wurden in vitro mit ansteigenden Konzentrationen von ASTA behandelt, nachdem zuvor die Induktion von ROS erfolgte. Die Messung der ROS-Konzentration erfolgte durchflusszytometrisch nach Anfärbung mit Dichlorodihydrofluoreszein (DCF).In ersten Pilotprojekten konnte in beiden Zellpopulationen ein Dosis-abhängiger antioxidativer Effekt von ASTA durch Abnahme der Fluoreszenz dargestellt werden. Dieser Effekt war vergleichbar mit einer Exposition mit dem bekannten Antioxidans N-Acetylcystein. Für Astaxanthin konnte sowohl in Lymphozyten als auch in Parotiszellen ein reproduzierbarer antioxidativer Effekt nachgewiesen werden. Dieser Mechanismus wird als Grundlage für positive Effekte auf die Wundheilung diskutiert. Vor einem möglichen pharmakologischen Einsatz müssen zyto- und genotoxische Effekte eingehender untersucht werden.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 6
    facet.materialart.
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    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  85. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; 20140528-20140601; Dortmund; DOC14hnod208 /20140414/
    Publication Date: 2014-04-15
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 7
    facet.materialart.
    facet.materialart.
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  85. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; 20140528-20140601; Dortmund; DOC14hnod074 /20140414/
    Publication Date: 2014-04-15
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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