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  • 1
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  62. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), Joint Meeting mit der Polnischen Gesellschaft für Neurochirurgen (PNCH); 20110507-20110511; Hamburg; DOCMO.08.03 /20110428/
    Publication Date: 2011-04-28
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 2
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  61. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC) im Rahmen der Neurowoche 2010; 20100921-20100925; Mannheim; DOCV1672 /20100916/
    Publication Date: 2010-09-17
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 3
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  63. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), Joint Meeting mit der Japanischen Gesellschaft für Neurochirurgie (JNS); 20120613-20120616; Leipzig; DOCFR.14.05 /20120604/
    Publication Date: 2012-06-05
    Keywords: fMRI ; 7 Tesla ; resting state ; fMRT ; 7 Tesla ; resting state ; ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 4
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  62. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), Joint Meeting mit der Polnischen Gesellschaft für Neurochirurgen (PNCH); 20110507-20110511; Hamburg; DOCMI.02.02 /20110428/
    Publication Date: 2011-04-28
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 5
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  62. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), Joint Meeting mit der Polnischen Gesellschaft für Neurochirurgen (PNCH); 20110507-20110511; Hamburg; DOCMO.09.04 /20110428/
    Publication Date: 2011-04-28
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 6
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  62. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), Joint Meeting mit der Polnischen Gesellschaft für Neurochirurgen (PNCH); 20110507-20110511; Hamburg; DOCMO.04.04 /20110428/
    Publication Date: 2011-04-28
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 7
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  61. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC) im Rahmen der Neurowoche 2010; 20100921-20100925; Mannheim; DOCV1652 /20100916/
    Publication Date: 2010-09-17
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 8
    ISSN: 1433-0563
    Keywords: Key words Erectile dysfunction • Medical history • Aetiology ; Schlüsselwörter Erektile Dysfunktion • Anamnese •Ätiologie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ätiologie und Ausmaß einer erektilen Dysfunktion (ED) bleiben auch mit invasiven Abklärungen oft unklar. Unabhängig von der Ätiologie sind die intrakavernöse Injektion vasoaktiver Substanzen und Vakuumpumpen sehr effiziente Behandlungsmethoden. Diese beiden Tatsachen und der Kostendruck begünstigen eine therapieorientierte Abklärung ohne ätiologische Diagnose. Es stellt sich die Frage, ob in einer quantifizierenden Anamnese trotzdem eine ätiologische Diagnose der ED möglich ist. Bei 74 nicht behandelten Patienten mit ED im Alter zwischen 25–75 Jahren wurden sexuell stimulierte Erektionen anamnestisch quantifiziert und mit duplexsonographisch und klinisch erhobenen Daten pharmakostimulierter Erektionen verglichen. Die Patienten beschrieben eine erhebliche Verschlechterung der Penetrationsfähigkeit, der Erektionsdauer und der Rigidität (p 〈 0,0001). Die duplexsonographisch gemessenen Parameter sowie die klinisch beurteilte Reaktion, korrelierten mit pharmakostimulierten Erektionen (r = 0,72). Der Vergleich dieser gemessenen Daten mit anamestisch quantifizierten, zeigte keine nachweisbare Relation (r = 0,05). Wurde aber die erektionsbedingte Volumenzunahme mit anamestisch quantifizierten (r = 0,26–0,34; p 〈 0,03) Daten und pharmakostimuliert (r = 0,44–0,55; p 〈 0,0001) gemessene Parameter verglichen, zeigten sich signifikante Korrelationen. Sexuell- und/oder pharmakostimulierte Erektionen sind proportional zur Volumenzunahme des Penis. Trotz nachweisbarer Beziehung zwischen sexuell- und pharmakostimulierten Erektionen reichen die quantitativen Angaben über sexuell stimulierte Erektionen nicht aus, um eine Ätiologie zu diagnostizieren und aufwendigere Abklärungen einzusparen.
    Notes: Summary Even complex diagnostic tests may not establish aetiology and degree of erectile dysfunction (ED) in many patients. Therefore, we evaluated a self-report method with a restrictive focus to quality of erections which may yield information sufficient to make an aetiologic diagnosis. We studied 74 patients 25 to 75 years of age with untreated ED. Sexually stimulated erections were quantified and compared to duplexsonographically and clinically evaluated data from pharmacostimulated erections. Patients reported that there was a marked decrease in ability to penetrate the partner, to sustain an erection and of penile rigidity (p 〈 0.001). Parameters from duplexsonography and clinically assessed response to pharmacostimulation correlated (r = 0.72). Direct comparison of these data with quantified history showed no relation (r = 0.05). Using change in penile volume due to erection as a basis to compare with, showed significant correlation with quantified data from history (r = 0.26–0.34; p 〈 0.03) and measured parameters from pharmacostimulated erections (r = 0.44–0.55; p 〈 0.0001). Sexually- and pharmacostimulated erections are proportional to change in penile volume. Although there is a relation between erections emerging from both stimulations, quantifying history on sexually stimulated erections does not qualify to make an aetiologic diagnosis without using complex tests.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Nervenarzt 70 (1999), S. 504-508 
    ISSN: 1433-0407
    Keywords: Schlüsselwörter Mitochondriale Erkrankungen ; Mitochondriale DNA ; Genetische Beratung ; Pränatale Diagnostik ; Key words Mitochondrial diseases ; Mitochondrial DNA ; Genetic counselling ; Prenatal diagnosis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Since mitochondrial diseases lead frequently to severe phenotypes and are often hereditary, there is a need for genetic counselling of the affected families. The specific features of mitochondrial genetics, however, hamper straightforward definition of recurrence risks as in Mendelian diseases. Empirical risks were recently provided for MELAS and MERRF syndromes and for Leber hereditary optic neuropathy. In MELAS and MERFF, higher levels of mutant mtDNA in the mothers’ blood were associated with an increased frequency of affected offspring. Chronic progressive external ophthalmoplegia and Kearns-Sayre syndrome are in general sporadic disorders without increased recurrence risks in the offspring. As Leigh syndrome is found with maternal, autosomal recessive or X chromosomal transmission, the definition of the molecular defect is crucial for genetic counselling. Prenatal diagnosis was reported only in one case of mitochondrial disease so far, and in our opinion it remains questionable because of the uncertain correlation of the proportion of mutant DNA in chorionic villi and in clinically relevant tissues such as brain.
    Notes: Zusammenfassung Mitochondriale Erkrankungen sind häufig sehr schwere, meist hereditäre Krankheitsbilder, so daß eine genetische Beratung der betroffenen Familien wünschenswert ist. Auf Grund der Besonderheiten der mitochondrialen Genetik läßt sich das Wiederholungsrisiko jedoch nicht wie bei den nach Mendelschen Regeln vererbten Erkrankungen mathematisch ableiten. Empirisch lassen sich inzwischen aber Wiederholungsrisiken für MELAS, MERRF und die Lebersche Optikusneuropathie angeben. Dabei zeigt sich bei MELAS und MERRF, daß der Anteil betroffener Kinder vom Anteil mutanter DNA bei der Mutter abhängt. Die chronisch progressive externe Ophthalmoplegie und das Kearns-Sayre-Syndrom treten i.allg. sporadisch auf, so daß kein erhöhtes Risiko für die Nachkommen besteht. Beim Leigh-Syndrom gibt es maternale, autosomal rezessive und X-chromosomale Erbgänge, so daß die Definition des molekularen Defekts entscheidend für die genetische Beratung ist. Eine pränatale Diagnostik wurde bisher nur in einem Fall einer mitochondrialen Erkrankung beschrieben, und ist unseres Erachtens wegen der unsicheren Korrelation des Mutationsanteils in Chorionzotten und dem in Hirn und anderen klinisch relevanten Geweben äußerst problematisch.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 10
    ISSN: 1432-0533
    Keywords: Key words Friedreich’s ataxia ; Trinucleotide repeat ; expansion ; Frataxin gene ; Intrafamilial variability ; Genetic counseling
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Friedreich’s ataxia (FA) is most frequently caused by intronic trinucleotide repeat expansions in the frataxin gene on chromosome 9. The broad clinical spectrum includes late-onset FA (LOFA) and FA with retained reflexes (FARR). The size of the GAA expansions accounts for most, but not all, of the clinical variability. We report the unusual occurrence of LOFA and FARR in two siblings of patients with classical early-onset FA in two families. In spite of the markedly different course of the disease, the respective siblings harboured GAA repeat expansions of similar size in leucocytes. Since haplotype-related variability is not likely among siblings, we suppose that this intrafamilial phenotype variability is due to somatic mosaicism, with the more severely affected siblings harbouring the larger expansions in spinal cord and other affected tissues. In view of these results, genetic counseling and predictions on the course of FA are particularly difficult, even if an expansion mutation is found.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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