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  • Cu/Zn SOD  (2)
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  • 1
    ISSN: 1432-1173
    Keywords: Schlüsselwörter Seborrhoisches Ekzem ; Dithranoltherapie ; Dithranoldermatitis ; Magistralrezeptur ; Key words Seborrhoic dermatitis ; Dithranol treatment ; Dithranol dermatitis ; Compounding
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Seborrhoic dermatitis is an erythemato-squamous condition of unknown etiology with a prevalence of approximately 2.5%. Frequently difficult to treat, it may respond to the application of low doses of dithranol, a substance which can induce a pustular dermatitis as an adverse side effect depending on the applied concentration and individual susceptibility. We describe a pustular dermatitis after the application of a preparation containing dithranol at an erroneously high concentration in a 30-year-old patient with seborrhoic dermatitis.
    Notes: Zusammenfassung Das seborrhoische Ekzem ist eine pathogenetisch ungeklärte erythematosquamöse Hauterkrankung mit einer Prävalenz von etwa 2,5%. Die häufig schwierig zu behandelnden Hautveränderungen sprechen gelegentlich gut auf die topische Applikation niedriger Dosen von Dithranol an, einer Substanz, die jedoch als unerwünschte Wirkung abhängig von verwendeter Konzentration und individueller Empfindlichkeit eine pustulöse Dermatitis auslösen kann. Wir berichten über das Auftreten einer pustulösen Dermatitis nach Anwendung eines fälschlich 50fach zu hoch konzentrierten Dithranolpräparates der magistralen Rezeptur bei einem 30jährigen Patienten mit seborrhoischem Ekzem.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 2
    ISSN: 1433-0407
    Keywords: Schlüsselwörter ALS ; Neurogenetik ; Exzitatorische Aminosäuren ; Cu/Zn-SOD ; Key words Amyotrophic lateral sclerosis ; Neurogenetics ; Excitatory amino acids ; Cu/Zn SOD
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary At presently, the etiology and pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) are unknown. In recent years, the genetic background of hereditary motor neuron diseases has been partly defined. In particular, these advances represent an opportunity to improve our understanding of the pathogenesis of the familial and sporadic forms of ALS and thus provide a basis for rational therapeutic approaches. In this article, recent findings on the pathogenesis of the familial form of ALS and their implications for the sporadic form are discussed.
    Notes: Zusammenfassung Die Ätiologie und Pathogenese der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) bleibt weitgehend ungeklärt. In den zurückliegenden Jahren sind bei den genetisch bedingten Varianten dieser Erkrankung wichtige Fortschritte bei der Identifizierung ihrer molekularbiologischen Grundlagen gemacht worden. Diese Fortschritte berechtigen zu der Hoffnung, daß es in Zukunft gelingt, die Pathogenese der familiären, aber auch der sporadischen Formen der Erkrankung zu erhellen und damit rationalen Therapieansätzen weiter den Weg zu bereiten. Im Rahmen dieser Übersichtsarbeit soll sowohl auf die vorliegenden Befunde bei der familiären Form der ALS (fALS) als auch auf die mögliche Bedeutung dieser Befunde für pathogenetische Vorstellungen bei der sporadischen Form der ALS (sALS) eingegangen werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1459
    Keywords: Key words Amyotrophic lateral sclerosis ; Cu/Zn SOD ; EAAT2 ; AMPA ; Neurolathyrism ; Riluzole
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract It is well accepted that excitotoxic mechanisms contribute to the pathogenesis of acute neuronal death in stroke, epilepsy, or brain trauma. It is less widely acknowledged that excitotoxic mechanisms play a role in the pathogenesis of chronic neurological disorders, in particular neurodegenerative diseases. However, evidence is accumulating that this mechanism is indeed part of the pathogenesis of late-onset neurodegenerative diseases. One of the clinical examples may be amyotrophic lateral sclerosis, a disease in which antiexcitotoxic strategies have neuroprotective effects in both, an established animal model and in man. In addition, there is accumulating neuropathological, pathobiochemical and pathophysiological evidence which indicates that excitotoxic mechanisms are part of the pathogenesis of the human disease and consequently part of the mechanisms explaining selective vulnerability (“pathoclisis”) in the human motor system.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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