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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 52 (1974), S. 728-735 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Muscle blood flow ; 133-Xenon-clearance ; exercise ; upper arm ; forearm ; thumb ; age ; sex ; Muskeldurchblutung ; Belastung ; 133-Xenon-Clearance ; Ober- und Unterarm ; Daumen ; Alter ; Geschlecht ; Seitenunterschiede
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 65 Personen ohne arterielle Zirkulationsstörungen wurde die Muskeldurchblutung der Arme mit der 133-Xenon Clearance in Ruhe, bei Belastung und während der anschließenden reaktiven Hyperämie bestimmt. Im Gesamtkollektiv und bei Männern fand sich mit zunehmendem Alter eine Durchblutungsabnahme. Signifikante Geschlechts-oder Seitenunterschiede waren dagegen nicht festzustellen. Die vergleichende Messung ergab am Oberarm eine signifikante höhere Durchblutung bei Belastung und während der anschließenden reaktiven Hyperämie, als am Unterarm. Die Werte am Unterarm und am Daumenballen unterschieden sich dagegen nicht signifikant.
    Notes: Summary Muscle blood flow (MBF) was determined by 133-Xenonclearance at rest, during exercise and subsequent reactive hyperemia in 65 persons free of vascular symptoms. MBF decreased significantly with increasing age in the whole group and in males. No significant differences were found between males and females, or between the right and the left side. MBF was significantly higher on the upper arm, than on the forearms whereas no differences existed between forearm and thumb.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cerebral blood flow ; Cerebral metabolism ; Hyperventilation ; Lactate acidosis ; Glucose av differences, Continuous monitoring ; Hirndurchblutung ; Hirnstoffwechsel ; Hyperventilation ; Laktatacidose ; Glucose AV Differenzen, fortlaufende Registrierung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei spontaner physiologischer, pathologischer oder forcierter Hyperventilation sinkt mit fallendem arteriellem PCO2 die Hirndurchblutungsgröße ab. Parallel verläuft eine zeitlich nicht verzögerte kompensatorische Zunahme der O2-AV-Differenzen. Mit Hilfe fortlaufender enzymatischer Bestimmungen und Registrierungen der arterio-hirnvenösen Glucosegehalte konnten wir nun erstmalig zeigen, daß auch der hirnvenöse Glucosegehalt zeitlich unverzögert kompensatorisch absinkt. Dies ist ein Hinweis darauf, daß die Hirnzellen pro Blutvolumeneinheit bei verminderter Zirkulationsgröße vermehrt Glucose ausschöpfen. Es kann somit bei nicht kritischer Durchblutungsverminderung ein ungestörter Glucosestoffwechsel stattfinden. Bei Abfall des arteriellen PCO2 unter 25 mmHg muß jedoch, besonders bei vorgeschädigtem Gehirn, mit ungünstigen Auswirkungen auf den Hirnstoffwechsel gerechnet werden: Die Hirndurchblutungsgröße sinkt unter eine kritische Schwelle, bei der eine ungestörte Sauerstoffaufnahme nicht mehr gewährleistet ist. Daneben erschwert die respiratorische Alkalose über den Bohr-Effekt die Sauerstoffabgabe vom Haemoglobinmolekül an die Ganglienzellen. Die Folge dieser beiden Störfaktoren ist die Abnahme der energieliefernden oxydativen Glykolyse und stattdessen die Zunahme der wenig energieliefernden anaeroben Glykolyse mit Vermehrung der Laktatbildung und schädigenden Gewebs- und Liquoracidose. Die Untersuchungen zeigen, daß eine therapeutische Hyperventilation nicht ratsam ist, und daß krankhafte zentrale Hyperventilationen eine weitere Gefahrenquelle darstellen.
    Notes: Summary CBF decreases when arterial PCO2 is lowered by physiological, pathological or therapeutically induced hyperventilation. This is accompanied by an undelayed compensatory increase of oxygen-av-differences. Continuous monitoring of enzymatically determined glucose-av-differences of the brain during hyperventilation has for the first time shown that there is an undelayed fall of the cerebral venous glucose content, too. This indicates that the brain cells extract an augmented amount of glucose per ml blood during decreased CBF. Therefore glucose metabolism of the brain is not impaired during non-critical CBF reduction. However, when arterial PCO2 falls below 25 mmHg a detrimental effect on CBF and cerebral metabolism has to be expected. CBF will then decrease below the critical threshold for an undisturbed oxygen supply, and the respiratory alcalosis will lead to a disturbed oxygen delivery due to the Bohreffect. As a consequence both of these factors will reduce the energy-yielding oxydative glycolysis and augment the little energy producing anaerobic glycolysis with a concomitant increase of lactate formation, resulting in a tissue and spinal fluid lactate acidosis. From our results it is therefore concluded that induced hyperventilation should be avoided, and that central hyperventilation in diseased states has to be considered as an additional threat to the brain.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cerebral blood flow ; cerebral metabolism ; renal insufficiency ; uraemic acidosis ; mental state ; uraemic encephalopathy ; utilisation of ketone bodies ; effect of therapy ; Hirndurchblutung ; Hirnstoffwechsel ; Niereninsuffizienz ; Urämische Acidose ; Sensorium ; Urämische Encephalopathie ; Ketonkörperutilisation ; Therapieeffekt
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Bei 24 Kranken mit chronischer Niereninsuffizienz und Urämie wurden die Hirndurchblutungsgröße quantitativ mit der Stickoxydulmethode und der cerebrale Stoffwechsel mit enzymatischen Methoden untersucht. 2. Bei einem Harnstoff-N von 142 mg-% und einem arteriellen pH von 7,31 lag die Hirndurchblutungsgröße mit 63,0 ml/100 g · min gering über der Norm. Der cerebrale O2-Verbrauch (2,77 ml/100 g · min) und der cerebrale Glucoseverbrauch (3,75 mg/100 g · min) waren stark vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 1,13 gering reduziert. Die cerebrale Lactat- und Pyruvatabgabe unterschieden sich nicht sicher von der Norm. Der respiratorische Quotient lag mit 0,89 tiefer als normal. 3. Die Aufschlüsselung des Materials in acidotische (pH〈7,35) und nichtacidotische (pH〉7,35) Urämien ergab unterschiedliche Resultate: a) Bei 15 acidotischen Urämien war die Hirndurchblutungsgröße mit 69,0 ml/100 g · min erhöht. Die Korrelationsberechnung zeigt, daß eine gesicherte negative Beziehung zwischen pH und Hirndurchblutungsgröße besteht: Je stärker die Acidose, desto höher die Durchblutung. Die cerebrale O2-Aufnahme war mit 2,62 ml/100 g · min und die Glucoseaufnahme mit 3,33 mg/100 g · min signifikant vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 0,98 sehr stark reduziert. b) Bei 9 nichtacidotischen Urämien lag die Hirndurchblutung mit 52,9 ml/100 g · min im Normbereich, während der O2-Verbrauch mit 2,96 ml/100 g · min und der Glucoseverbrauch mit 4,52 mg/100 g · min reduziert waren. Der Glucoseverbrauch war deutlich weniger vermindert als bei den acidotischen Urämien. Daher unterscheidet sich in dieser Gruppe der Glucose-Oxydationsquotient nicht signifikant von der Norm. 4. Es besteht eine statistisch gesicherte positive Korrelation von pH und O2- bzw. Glucoseverbrauch, d.h. je stärker die Acidose, desto niedriger sind O2- und Glucoseaufnahme. Zur Höhe des Harnstoff-N besteht keine Korrelation. 5. Unter der Therapie mit Abfall des Harnstoff-N und Anstieg des pH besserten sich cerebrale O2- und Glucoseaufnahme und normalisierte sich der Glucose-Oxydationsquotient. 6. Es besteht eine Beziehung von cerebraler Funktion (Sensorium klar, getrübt, Praecoma, Coma) zu den cerebralen O2- und Glucoseutilisationswerten, nicht hingegen zur Durchblutungsgröße. 7. Die urämische Encephalopathie ist Folge einer acidotisch-toxischen Stoffwechseldepression und geht nicht mit einer cerebralen Zirkulationsstörung einher.
    Notes: Summary 1. In 24 patients with chronic renal insufficiency and uraemia (chronic glomerulonephritis and pyelonephritis) cerebral blood flow (CBF) was measured quantitatively by the nitrous oxide method, and cerebral metabolism analysed with specific enzymatic techniques. 2. At urea-N values of 142 mg-% and arterial pH of 7.31, CBF was slightly elevated (63 ml/100 g · min), while cerebral oxygen uptake (CMRO2) (2.77 ml/100 g · min) and cerebral glucose uptake (CMRgluc) (3.75 mg/100 g · min) were markedly reduced. The glucose-oxygen quotient (glucose A-V difference minus lactate and pyruvate A-V difference divided by oxygen A-V difference) declined to 1.13. Cerebral supply of lactate and pyruvate from the brain into cerebral venous blood did not differ significantly from normal values, whereas the respiratory quotient (RQ) of 0.89 was lower than normal. 3. By classifying the values into 2 groups, namely acidotic (pH〈7.35) and non-acidotic (pH〉7.35), different results were obtained: a) In 15 patients with acidotic renal insufficiency, CBF was markedly elevated (69.0 ml/100 g · min). There was a significant negative correlation between pH and CBF: The lower the pH, the higher was the CBF. CMRO2 (2.62 ml/100 g · min) and CMRgluc (3.33 mg/100 g · min) and the glucose-oxygen quotient were significantly reduced (0.98). b) In 9 patients with non-acidotic renal insufficiency, CBF was normal (52.9 ml/100 g · min), while again CMRO2 (2.96 ml/100 g · min) and CMRgluc (4.52 mg/100 g · min) were reduced. In these patients however, the decrease of CMRgluc was distinctly smaller than in the acidotic group. Therefore the glucose-oxygen quotient did not differ significantly from normal. 4. There exists a significant positive correlation between pH and CMRO2 and CMRgluc: The lower the pH the lower were CMRO2 and CMRgluc. No correlation was found with urea-N levels. 5. Treatment of uraemia resulting in a reduction of urea-N and increase of pH improved CMRO2 and CMRgluc and normalized the glucose-oxygen quotient. 6. While a correlation was found between the mental state (clear, clouded sensory, precoma and coma) and CMRO2 and CMRgluc, no correlation with CBF was observed. 7. Uraemic encephalopathy is caused by acidotic-toxic depression of cerebral metabolism, while cerebral blood flow is not reduced.
    Type of Medium: Electronic Resource
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