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    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cerebral blood flow ; Cerebral metabolism ; Hyperventilation ; Lactate acidosis ; Glucose av differences, Continuous monitoring ; Hirndurchblutung ; Hirnstoffwechsel ; Hyperventilation ; Laktatacidose ; Glucose AV Differenzen, fortlaufende Registrierung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei spontaner physiologischer, pathologischer oder forcierter Hyperventilation sinkt mit fallendem arteriellem PCO2 die Hirndurchblutungsgröße ab. Parallel verläuft eine zeitlich nicht verzögerte kompensatorische Zunahme der O2-AV-Differenzen. Mit Hilfe fortlaufender enzymatischer Bestimmungen und Registrierungen der arterio-hirnvenösen Glucosegehalte konnten wir nun erstmalig zeigen, daß auch der hirnvenöse Glucosegehalt zeitlich unverzögert kompensatorisch absinkt. Dies ist ein Hinweis darauf, daß die Hirnzellen pro Blutvolumeneinheit bei verminderter Zirkulationsgröße vermehrt Glucose ausschöpfen. Es kann somit bei nicht kritischer Durchblutungsverminderung ein ungestörter Glucosestoffwechsel stattfinden. Bei Abfall des arteriellen PCO2 unter 25 mmHg muß jedoch, besonders bei vorgeschädigtem Gehirn, mit ungünstigen Auswirkungen auf den Hirnstoffwechsel gerechnet werden: Die Hirndurchblutungsgröße sinkt unter eine kritische Schwelle, bei der eine ungestörte Sauerstoffaufnahme nicht mehr gewährleistet ist. Daneben erschwert die respiratorische Alkalose über den Bohr-Effekt die Sauerstoffabgabe vom Haemoglobinmolekül an die Ganglienzellen. Die Folge dieser beiden Störfaktoren ist die Abnahme der energieliefernden oxydativen Glykolyse und stattdessen die Zunahme der wenig energieliefernden anaeroben Glykolyse mit Vermehrung der Laktatbildung und schädigenden Gewebs- und Liquoracidose. Die Untersuchungen zeigen, daß eine therapeutische Hyperventilation nicht ratsam ist, und daß krankhafte zentrale Hyperventilationen eine weitere Gefahrenquelle darstellen.
    Notes: Summary CBF decreases when arterial PCO2 is lowered by physiological, pathological or therapeutically induced hyperventilation. This is accompanied by an undelayed compensatory increase of oxygen-av-differences. Continuous monitoring of enzymatically determined glucose-av-differences of the brain during hyperventilation has for the first time shown that there is an undelayed fall of the cerebral venous glucose content, too. This indicates that the brain cells extract an augmented amount of glucose per ml blood during decreased CBF. Therefore glucose metabolism of the brain is not impaired during non-critical CBF reduction. However, when arterial PCO2 falls below 25 mmHg a detrimental effect on CBF and cerebral metabolism has to be expected. CBF will then decrease below the critical threshold for an undisturbed oxygen supply, and the respiratory alcalosis will lead to a disturbed oxygen delivery due to the Bohreffect. As a consequence both of these factors will reduce the energy-yielding oxydative glycolysis and augment the little energy producing anaerobic glycolysis with a concomitant increase of lactate formation, resulting in a tissue and spinal fluid lactate acidosis. From our results it is therefore concluded that induced hyperventilation should be avoided, and that central hyperventilation in diseased states has to be considered as an additional threat to the brain.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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