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  • 1
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Alcohol, Ethyl ; Injections, Intraperitoneal ; Hepatitis, Toxic ; Transaminases ; Glutamate Dehydrogenase ; Äthylalkohol ; Intraperitoneale Injektion ; Leberschädigung ; Transaminasen ; Glutamatdehydrogenase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Männliche Wistarratten erhielten einmalig 4,8 g/kg Äthanol entweder per Schlundsonde in Form einer 10, 20, 40 bzw. 60 %igen (v/v) Mischung mit Aqua dest. oder intraperitoneal in Form einer 10, 20 bzw. 30%igen (v/v) Mischung mit 0,9%iger NaCl-Lösung. 4, 8 und 16 Std später wurden die Serumaktivitäten der GOT, GPT und GLDH sowie der Blutalkoholspiegel bestimmt. Sowohl nach oraler wie intraperitonealer Applikation bestand eine negative Korrelation zwischen der Konzentration der zugeführten Alkohollösungen und der Höhe der Blutalkoholspiegel. Nach oraler Gabe von Äthanol kam es in 4 der 12 Versuchsgruppen zu leichten Aktivitätserhöhungen der Transaminasen, während die Aktivität der GLDH im Serum nicht beeinflußt wurde. Die intraperitoneale Injektion von 4,8 g/kg Äthanol führte demgegenüber zu wesentlich stärkeren Aktivitätserhöhungen der Serumtransaminasen sowie auch zu einem Anstieg der GLDH. Dieser Aktivitätsanstieg der Serumfermente war am stärksten nach der Injektion der 30 %igen, am geringsten nach der Injektion der 10 %igen Alkohollösung, obwohl die applizierte Gesamtdosis an Alkohol die gleiche war. Die Bromsulfaleinprobe wurde durch intraperitoneal injizierten Alkohol jedoch nicht beeinträchtigt. Nach intraperitonealer Injektion von Äthanol traten entzündliche Reaktionen des Peritoneums auf, deren Ausmaß von der Konzentration der Lösungen abhing. Histologisch waren ausgedehnte Nekrosen des Leberparenchyms nachzuweisen; diese fanden sich ausschließlich subkapsulär an der Oberfläche der Leber, während die tiefer gelegenen Parenchymschichten lichtoptisch normal waren. Die besonders starke hepatotoxische Wirkung des Alkohols bei intraperitonealer Applikation beruht auf einer unspezifischen lokalen Schädigung der Leber. Für Untersuchungen zur Frage der generalisierten spezifisch-hepatotoxischen Wirkung des Alkohols ist die intraperitoneale Injektion somit ungeeignet.
    Notes: Abstract Male rats received ethanol in a single dose of 4.8 g/kg either by stomach tube as a 10, 20, 40 or 60 % (v/v) solution in distilled water, or by intraperitoneal injection as a 10, 20, or 30% (v/v) solution in saline. 4, 8 and 16 h later we determined serum enzyme activities of GOT, GPT and GLDH and blood alcohol levels. There was a negative correlation between the concentration of the ethanol solutions administered orally or intraperitoneally and blood levels of ethanol. Oral application of ethanol led to slight increments of serum transaminase activities in 4 out of 12 groups, but did not influence the activity of serum GLDH. Intraperitoneal injection of 4.8 g/kg ethanol, on the other hand, produced strong increments of serum transaminase activities, as well as an increase of serum GLDH. This increase of serum enzyme activities was highest after injection of the 30 % solution and smallest after injection of the 10% solution, though the total dose of ethanol was the same. Bromsulfalein clearance, however, was not impaired after intraperitoneal injection of ethanol. Intraperitoneal injection of the ethanol solutions led to peritoneal inflammation, the severity of which corresponded to the concentration of ethanol. Furthermore, extensive necroses of the liver occurred in the surface area of the liver, whereas the parenchyma underneath was free from light-optically detectable damage. The severe hepatotoxic action of ethanol when injected intraperitoneally is due to an unspecific local injury. Intraperitoneal injection, therefore, is no suitable method for investigation of the generalized specific hepatotoxic activity of ethanol.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Alcohol, Ethyl ; Absorption ; Elimination ; Alcohol Oxidoreductases ; Hepatitis, Toxic ; Transaminases ; Glutamate Dehydrogenase ; Guinea Pig ; Rat ; Äthylalkohol ; Resorption ; Elimination ; Alkoholdehydrogenase ; Hepatotoxicität ; Transaminasen ; Glutamatdehydrogenase ; Meerschweinchen ; Ratte
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die maximalen Blutalkoholkonzentrationen nach oraler Gabe von 6,4 g/kg Äthanol in Form einer 40%igen Lösung (v/v) betrugen bei nicht nüchternen Meerschweinchen 6,8±0,3 mg/ml, bei nicht nüchternen Ratten dagegen nur 2,1±0,2 mg/ml. An nüchternen Tieren führte eine orale Alkoholbelastung von 4,8 g/kg zu maximalen Blutalkoholspiegeln von 6,3±0,2 mg/ml bei den Meerschweinchen und 3,7±0,3 mg/ml bei den Ratten. Intravenös injizierter Alkohol (1 g/kg) wurde demgegenüber von beiden Species mit der gleichen Geschwindigkeit eliminiert (275 mg/kg · Std), und die auf das Körpergewicht bezogene ADH-Aktivität der Leber war bei den Meerschweinchen um 20% größer als bei den Ratten. Die Resorption von Äthanol erfolgt somit bei Ratten erheblich langsamer als bei Meerschweinchen. Dies dürfte darauf beruhen, daß konzentrierte Alkohollösungen die Magenentleerung der Ratte stark verzögern. Niedriger konzentrierte Alkohollösungen werden von der Ratte schneller resorbiert; jedoch waren auch nach Gabe von 10%igem Alkohol die maximalen Blutalkoholspiegel bei Ratten noch um 36% niedriger als bei Meerschweinchen. Bei den Meerschweinchen waren nach oraler Gabe von 4,8 bzw. 6,4 g/kg Äthanol die Serumaktivitäten der GOT, GPT und GLDH erhöht; ein Anstieg der SGOT trat schon nach 1,6 g/kg Äthanol auf. Demgegenüber kam es bei Ratten nach 6,4 g pro kg Äthanol p.o. nur zu geringfügigen Aktivitätserhöhungen der Serumtransaminasen, während die Serumaktivität der GLDH unverändert blieb. Vacuolige Degeneration war das morphologische Substrat der durch Äthanol bei Meerschweinchen und Ratten ausgelösten Leberschädigung. Während diese Veränderung bei Meerschweinchen bereits nach einer Äthanoldosis von 1,6 g/kg auftrat, wurde sie bei Ratten erst nach 6,4 g/kg beobachtet. Schlußfolgerung: Das Meerschweinchen ist für Untersuchungen zur Toxicität von Äthanol besser geeignet als die Ratte.
    Notes: Abstract In fed guinea pigs, an oral dose of 6.4 g/kg of ethanol given as a 40% solution (v/v) produced a maximal blood alcohol level of 6.8±0.3 mg/ml, whereas in fed rats, blood alcohol levels after the same dose did not exceed 2.1±0.2 mg/ml. Maximal blood alcohol levels in fasted animals after an oral load of 4.8 g/kg of ethanol were 6.3±0.2 mg/ml in guinea pigs and 3.7±0.3 mg/ml for rats. However, i.v. injected ethanol (1 g/kg) was eliminated at the same rate in both species (275 mg per kg · h), and ADH activity of the liver related to body weight was by 20% greater in guinea pigs than in rats. Therefore, absorption of ethanol occurs at a much slower rate in rats than in guinea pigs. This is possibly due to the fact that high ethanol concentrations strongly delay emptying of the rat stomach. Lowering the ethanol concentration accelerates absorption rate in the rat. However, even after gavage of a 10% solution peak levels of blood alcohol were still lower by 36% in rats than in guinea pigs. In guinea pigs, increased serum activities of GOT, GPT, and GLDH occurred after an oral dose of 4.8 g/kg or 6.4 g/kg of ethanol, respectively. SGOT already increased after 1.6 g/kg of ethanol p.o. After 6.4 g/kg of ethanol given to rats serum transaminase levels increased only slightly, and GLDH activity not at all. Vacuolar degeneration was the morphological substrate of ethanol-induced liver damage in guinea pigs and rats. In guinea-pigs, it occurred already after 1.6 g/kg of ethanol, whereas in rats only after 6.4 g/kg. In conclusion, the guinea pig seems to be better suited for research on alcohol toxicity than the rat.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Paracetamol ; Cysteamine ; Cysteine ; Dithiocarb ; Antidotes ; Poisoning ; Hepatitis, Toxic ; Paracetamol ; Cysteamin ; Cystein ; Dithiocarb ; Antidote ; Vergiftung ; Hepatotoxicität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Cysteamin (100 mg/kg), Cystein (200 mg/kg) und Dithiocarb (100 mg/kg) verminderten die Letalität von Paracetamol (1,5 g/kg p.o.) im kurativen Test (Injektion i.p. nach l Std) bei Mäusen von 67 auf 10, 15 bzw. 10%. Glutathion (100 mg/kg) und Thiazolidincarhonsäure (50 mg/kg) reduzierten die Letalität auf 30 bzw. 35%, während Penicillamin, Thioctsäure, Silymarin und Dimercaprol unwirksam waren. Cystein (nicht aber Cysteamin) verminderte die Letalität, auch wenn es 2 oder 4 Std nach Paracetamol gegeben wnrde. Die durch Paracetamol (0,5 g/kg p.o.) ausgelösten Serumfermentsteigerungen (GOT, GPT, GLDH, SDH) wurden durch eine nach 1 Std erfolgende Behandlung mit Cysteamin (50 mg/kg) und Cystein (100 mg/kg) vollständig und durch Dithiocarb (100 mg/kg) teilweise verhindert. Die LD50 (i.p.) betrug für Cysteamin 450 mg pro kg, für Cystein 660 mg/kg und für Dithiocarb 1800 mg/kg. Unter Berücksichtigung der therapeutischen Breite können Cysteamin, Cystein und Dithiocarb in gleicher Weise als Antidote zur Behandlung einer Paracetamolvergiftung empfohlen werden. Nach Paracetamol (0,5 g/kg p.o.) sank die Glutathionkonzentration der Mäuseleber nahezu auf Null. Die Applikation von Cystein (200 mg/kg) l Std nach Paracetamol führte zu einer vollständigen und die von Cysteamin (100 oder 200 mg/kg) oder Dithiocarb (100 mg/kg) zu einer teilweisen Normalisierung der Leberglutathionspiegel. Der Anstieg des Leberglutathions dürfte für die Antidoteigenschaften von Cystein, Cysteamin und Dithiocarb verantwortlich sein; sein Mechanismus ist unklar.
    Notes: Abstract In a curative test (i.p. injection 1 hr after administration of paracetamol) cysteamine (100 mg/kg), cysteine (200 mg/kg), and dithiocarb (100 mg/kg) reduced the death rate from paracetamol poisoning (1.5g/kg p.o.) in male mice from 67 to 10, 15 or 10%, respectively. A reduction of mortality rate to 30 or 35% was induced by glutathione (100 mg/kg) and thiazolidine carboxylic acid (50 mg per kg), respectively, whereas penicillamine, thioctic acid, silymarin, and dimercaprol were ineffective. When given 2 or 4 hrs after paracetamol, cysteine, unlike cysteamine, had a curative effect on paracetamol toxicity. Hepatotoxic activity of paracetamol (0.5 g/kg p.o.) was evident by high increases in the levels of serum enzymes (GOT, GPT, GLDH, SDH). Paracetamol-induced enzyme elevations were prevented completely by treatment with cysteamine (50 mg/kg) or cysteine (100 mg/kg) and partially by treatment with dithiocarb (100 mg/kg) 1 hr after paracetamol. LD50 values (i.p. injection) were 450 mg per kg for cysteamine, 660 mg/kg for cysteine, and 1800 mg/kg for dithiocarb. With regard to the therapeutic index cysteamine, cysteine, and dithiocarb can be recommended as antidotes for paracetamol poisoning. A nearly total depletion of hepatic glutathione occurred after paracetamol (0.5 g/kg p.o.). Administration of cysteine (100 mg/kg), one hr after paracetamol, induced a complete repletion of liver glutathione whereas cysteamine (100 or 200 mg/kg) and dithiocarb (100 mg/kg) induced a partial repletion. Glutathione repletion probably accounts for the antidote efficiency of cysteine, cysteamine, and dithiocarb. Its mechanism, however, remains obscure.
    Type of Medium: Electronic Resource
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