Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Anaesthesist 49 (2000), S. 332-339 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Schädelhirntrauma ; zerebrale Hypoxie ; Diagnose ; Therapie ; Key words Brain damage ; Cerebral hypoxie ; Diagnosis ; Therapy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract The main reason for posttraumatic secondary brain damage is cerebral hypoxia. Both, severity and duration of hypoxia are crucial in determining wether irreversible cerebral infarction will occur or not. For the clinical routine, the diagnosis of hypoxia is indirectly made by low CPP, low jugularvenous oxygen saturation (SjO2) or low tissue PO2. To minimize misleading false negative SjO2, the CT-Approach for the side of monitorig and calculation of arterial-jugularvenous lactate content for detection of anaerobic metabolism is recommended. Targeted treatment of hypoxia according to the underlying cause is mandatory. Primary goal is to increase cellular oxygen delivery by correction of low arterial oxygen content and elevation of regional CBF. Within the autoregulatory range decreasing CPP causes vasodilation and increasing CPP vasoconstriction with increasing or decreasing cerebral blood volume respectively. Initially elevation of the lower autoregulatory threshold often requires CPP 70 mmHg. Targeted treatment of intracranial hypertension must avoid decreasing CPP. In the early postrautmatic phase prevention of cerebral hypoxia relies on management of CBF by means of CPP and cerebral vascular resistance. Thereafter targeted treatment of intracranial hypertension caused by cerebral edema and hypervolemia are increasingly important.
    Notes: Zusammenfassung Hauptursache der sekundären Hirnschädigung ist die zerebrale Hypoxie. Abhängig von Schweregrad und Dauer entsteht eine irreversible Hirngewebsschädigung. Zur Diagnose der Hypoxie dient unter klinischen Bedingungen die kontinuierliche Messung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) in Verbindung mit der zerebrovenösen O2-Sättigung (SjO2) oder der O2-Partialdruckmessung im Hirngewebe. Zur Minimierung von SjO2-Fehlinterpretationen sollte nach CT-Approach punktiert und ein anaerober Hirnstoffwechsel durch Bestimmung der arterio-jugularvenösen Laktatkonzentrationsdifferenz (avDL) ausgeschlossen werden. Die Therapie der zerebralen Hypoxie sollte kausal erfolgen. Normalisierung des arteriellen O2-Gehalts und Steigerung der Hirndurchblutung (CBF) haben Prioritöt. Bei intakter Autoregulation der CBF wird ein CPP-Abfall durch Vasodilatation mit Zunahme des zerebralen Blutvolumens und ein CPP-Anstieg durch Vasokonstriktion mit Abnahme des CBV kompensiert. Die häufige posttraumatische Rechtsverschiebung der unteren Autoregulationsschwelle erfordert in der Initialphase mit dem höchsten Hypoxierisiko CPP-Werte 70 mmHg. Die Therapie des ICP 〉 20 mmHg erfolgt CPP-orientiert. Eine ICP-Senkung zu Lasten des CPP ist zu vermeiden. Initial nach SHT hat die individuelle Optimierung der CBF durch Sicherstellung eines adäquaten CPP und zerebrovaskulären Gefäßwiderstandes (CVR) Priorität. Nachfolgend gewinnen durch SjO2 und avDL- oder Gewebe-PO2-Messung kontrollierte Maßnahmen zur Modulation von CVR und CBV sowie die Hirnödemtherapie zunehmend an Bedeutung.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
    BibTip Others were also interested in ...
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...