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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cerebral blood flow ; cerebral metabolism ; renal insufficiency ; uraemic acidosis ; mental state ; uraemic encephalopathy ; utilisation of ketone bodies ; effect of therapy ; Hirndurchblutung ; Hirnstoffwechsel ; Niereninsuffizienz ; Urämische Acidose ; Sensorium ; Urämische Encephalopathie ; Ketonkörperutilisation ; Therapieeffekt
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Bei 24 Kranken mit chronischer Niereninsuffizienz und Urämie wurden die Hirndurchblutungsgröße quantitativ mit der Stickoxydulmethode und der cerebrale Stoffwechsel mit enzymatischen Methoden untersucht. 2. Bei einem Harnstoff-N von 142 mg-% und einem arteriellen pH von 7,31 lag die Hirndurchblutungsgröße mit 63,0 ml/100 g · min gering über der Norm. Der cerebrale O2-Verbrauch (2,77 ml/100 g · min) und der cerebrale Glucoseverbrauch (3,75 mg/100 g · min) waren stark vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 1,13 gering reduziert. Die cerebrale Lactat- und Pyruvatabgabe unterschieden sich nicht sicher von der Norm. Der respiratorische Quotient lag mit 0,89 tiefer als normal. 3. Die Aufschlüsselung des Materials in acidotische (pH〈7,35) und nichtacidotische (pH〉7,35) Urämien ergab unterschiedliche Resultate: a) Bei 15 acidotischen Urämien war die Hirndurchblutungsgröße mit 69,0 ml/100 g · min erhöht. Die Korrelationsberechnung zeigt, daß eine gesicherte negative Beziehung zwischen pH und Hirndurchblutungsgröße besteht: Je stärker die Acidose, desto höher die Durchblutung. Die cerebrale O2-Aufnahme war mit 2,62 ml/100 g · min und die Glucoseaufnahme mit 3,33 mg/100 g · min signifikant vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 0,98 sehr stark reduziert. b) Bei 9 nichtacidotischen Urämien lag die Hirndurchblutung mit 52,9 ml/100 g · min im Normbereich, während der O2-Verbrauch mit 2,96 ml/100 g · min und der Glucoseverbrauch mit 4,52 mg/100 g · min reduziert waren. Der Glucoseverbrauch war deutlich weniger vermindert als bei den acidotischen Urämien. Daher unterscheidet sich in dieser Gruppe der Glucose-Oxydationsquotient nicht signifikant von der Norm. 4. Es besteht eine statistisch gesicherte positive Korrelation von pH und O2- bzw. Glucoseverbrauch, d.h. je stärker die Acidose, desto niedriger sind O2- und Glucoseaufnahme. Zur Höhe des Harnstoff-N besteht keine Korrelation. 5. Unter der Therapie mit Abfall des Harnstoff-N und Anstieg des pH besserten sich cerebrale O2- und Glucoseaufnahme und normalisierte sich der Glucose-Oxydationsquotient. 6. Es besteht eine Beziehung von cerebraler Funktion (Sensorium klar, getrübt, Praecoma, Coma) zu den cerebralen O2- und Glucoseutilisationswerten, nicht hingegen zur Durchblutungsgröße. 7. Die urämische Encephalopathie ist Folge einer acidotisch-toxischen Stoffwechseldepression und geht nicht mit einer cerebralen Zirkulationsstörung einher.
    Notes: Summary 1. In 24 patients with chronic renal insufficiency and uraemia (chronic glomerulonephritis and pyelonephritis) cerebral blood flow (CBF) was measured quantitatively by the nitrous oxide method, and cerebral metabolism analysed with specific enzymatic techniques. 2. At urea-N values of 142 mg-% and arterial pH of 7.31, CBF was slightly elevated (63 ml/100 g · min), while cerebral oxygen uptake (CMRO2) (2.77 ml/100 g · min) and cerebral glucose uptake (CMRgluc) (3.75 mg/100 g · min) were markedly reduced. The glucose-oxygen quotient (glucose A-V difference minus lactate and pyruvate A-V difference divided by oxygen A-V difference) declined to 1.13. Cerebral supply of lactate and pyruvate from the brain into cerebral venous blood did not differ significantly from normal values, whereas the respiratory quotient (RQ) of 0.89 was lower than normal. 3. By classifying the values into 2 groups, namely acidotic (pH〈7.35) and non-acidotic (pH〉7.35), different results were obtained: a) In 15 patients with acidotic renal insufficiency, CBF was markedly elevated (69.0 ml/100 g · min). There was a significant negative correlation between pH and CBF: The lower the pH, the higher was the CBF. CMRO2 (2.62 ml/100 g · min) and CMRgluc (3.33 mg/100 g · min) and the glucose-oxygen quotient were significantly reduced (0.98). b) In 9 patients with non-acidotic renal insufficiency, CBF was normal (52.9 ml/100 g · min), while again CMRO2 (2.96 ml/100 g · min) and CMRgluc (4.52 mg/100 g · min) were reduced. In these patients however, the decrease of CMRgluc was distinctly smaller than in the acidotic group. Therefore the glucose-oxygen quotient did not differ significantly from normal. 4. There exists a significant positive correlation between pH and CMRO2 and CMRgluc: The lower the pH the lower were CMRO2 and CMRgluc. No correlation was found with urea-N levels. 5. Treatment of uraemia resulting in a reduction of urea-N and increase of pH improved CMRO2 and CMRgluc and normalized the glucose-oxygen quotient. 6. While a correlation was found between the mental state (clear, clouded sensory, precoma and coma) and CMRO2 and CMRgluc, no correlation with CBF was observed. 7. Uraemic encephalopathy is caused by acidotic-toxic depression of cerebral metabolism, while cerebral blood flow is not reduced.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cardiac arrest ; persistent coma ; brain death ; prognosis ; cerebral blood flow ; cerebral metabolism ; Herzstillstand ; Koma ; Hirntod ; Prognose ; Hirndurchblutung ; Hirnstoffwechsel
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Durchblutung (HDB) und Sauerstoffverbrauch des Gehirns wurden bei 20 komatösen Patienten gemessen. Ursache des persistierenden Komas waren in 7 Fällen cerebrale Zirkulationsstörungen, bei 11 Patienten ein Herzstillstand und bei je 1 Patienten eine Strangulation und CO-Intoxikation, die durch Reanimation erfolgreich behoben werden konnten. Die Patienten wurden nach dem klinischen Verlauf in 3 Gruppen aufgeschlüsselt. I. Irreversibles Koma: Alle 8 Patienten verstarben nach durchschnittlich 5 Tagen unter den Zeichen cerebraler Regulationsstörungen. II. Partiell-reversibles Koma: Alle 7 Patienten erlagen nach zwischenzeitlicher Besserung der Bewußtseinsstörung sekundären Komplikationen nach durchschnittlich 26 Tagen. III. Reversibles Koma: Alle 5 Patienten überlebten und wiesen keine Bewußtseinsstörung mehr auf. In Gruppe I fand sich eine signifikante Verminderung der HDB und des Sauerstoffverbrauchs. In 3 Fällen von Hirntod waren HDB und O2-Verbrauch kaum noch meßbar. In Übereinstimmung mit der Literatur ist bei einer Reduktion des cerebralen O2-Verbrauchs auf 1,0 ml/100 g·min die Prognose sehr ungünstig und als Hinweis auf den bevorstehenden Hirntod zu bewerten. In Gruppe II und III war die HDB im Mittel kaum erniedrigt oder normal, da 5 der 12 Patienten im Koma eine Luxusperfusion aufwiesen. Der cerebrale O2-Verbrauch lag in diesen Fällen zwischen 2 und 3 ml/100 g·min. Der prognostische Wert der Befunde wird unter Berücksichtigung der Diagnose „Hirntod“ diskutiert.
    Notes: Summary Cerebral blood flow (CBF) and oxygen consumption of the brain (CMRO2) are measured in 20 comatose patients. Coma was caused by cerebral vascular disturbances in 7 cases, by cardiac arrest with successful resuscitation in 11 cases and by strangulation and CO-intoxication in one patient, respectively. Patients have been divided into 3 groups according to the clinical course. I. irreversible coma: all 8 patients died after an average of 5 days from central dysregulation. II. partial recovery: after an intermittent improvement of consciousness, all 7 patients died, after an average of 26 days due to secondary complications. III. full recovery: all 5 patients survived with normal consciousness. In group I mean CBF and CMRO2 were significantly reduced and hardly measurable at all in 3 cases of brain death. In accordance with the literature a reduction of cerebral O2-consumption to or below 1.0 ml/100 g·min has a poor prognosis and may be taken as indication of a “dying brain”. Mean CBF was only slightly decreased or even normal in group II and III, because 5 of the 12 patients had a luxury perfusion during the coma. Mean CMRO2 was in the range of 2–3 ml/100 g/min in these groups. The prognostic value of the findings especially for the diagnosis of brain death is discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Signatur Availability
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