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  • 1
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie; 20070501-20070504; München; DOC07dgch7591 /20071001/
    Publication Date: 2007-10-02
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 2
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science; Düsseldorf, Köln
    In:  Hypertonie 2003; 27. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga; 20031126-20031129; Bonn; DOC03hochP4 /20041111/
    Publication Date: 2004-11-12
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 3
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS German Medical Science; VOL: 8; DOC20 /20100908/
    Publication Date: 2010-09-09
    Description: Objective: Ischemic heart disease is the leading cause of death worldwide. The complement system plays a major role in inflammation and tissue injury following myocardial ischemia and reperfusion (MI/R) injury. Systemic C5 inhibition in clinical studies has resulted in mixed results and the role of earlier complement components (e.g., C3a), upstream from C5 cleavage, has not been elucidated for MI/R injury. Therefore, we evaluated the role of C5 or C3a in a mouse model of MI/R injury.Methods: We performed experimental MI/R with 30 min of ischemia and 4 hr of reperfusion in 8-12 wk old C57BL/6 (WT) mice. Systemic C5 or C3a inhibition was performed with an anti-C5 monoclonal antibody (BB5.1) 30 min prior to reperfusion or with a C3a receptor antagonist (C3aRA). Since the C3aRA induces neutropenia that resolves within 120 min, we administered C3aRA at two different time points in two separate groups: 30 min prior to reperfusion within the neutropenic time frame and 120 min prior to reperfusion, when the neutropenia had resolved, but C3aRA remained active. Following MI/R, cardiac function was assessed via echocardiography, serum troponin I concentrations were measured as an index of myocardial cell death and myocardial inflammation was determined via myocardial polymorphonuclear leukocyte (PMN) infiltration.Results: In wild type mice, MI/R significantly decrease myocardial ejection fraction and increased serum troponin I levels and myocardial PMN infiltration compared to sham-operated animals. Systemic C5 inhibition, 30 min prior to reperfusion, significantly protected mice from MI/R injury, confirming an important role for C5 in murine MI/R injury.Treatment with the C3aRA, 30 min prior to reperfusion (i.e., within the neutropenic time frame), protected mice significantly from MI/R related injury. In contrast, administration of the C3aRA 120 min prior to reperfusion, when the neutropenia had resolved, but C3aRA remained active, did not prevent MI/R injury.Conclusions: These results confirm an important role for C5 cleavage in murine MI/R injury. At the same time, they suggest a minimal role for C3a, since neutropenia rather than C3a receptor antagonism appears to be responsible for C3aRA related amelioration in MI/R injury. While C5 inhibition in the clinical setting of MI/R does not appear to be therapeutic, our results raise the possibility that inhibition of either C5a or C5b-9 may be more advantageous than inhibition of C3a or complete inhibition of C5 in humans.
    Description: Einleitung: Die koronare Herzerkrankung ist weltweit die führende Todesursache. Das Komplementsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion und dem Gewebeschaden nach myokardialer Ischämie und Reperfusion (MI/R). Die Inhibition des Komplementfaktors C5 hatte in klinischen Studien unterschiedliche Ergebnisse gezeigt, und die Rolle von Komplementfaktoren, die oberhalb der C5-Spaltung in der Komplementkaskade liegen (z.B. C3a), wurde für MI/R nicht erforscht. Daher untersuchten wir die Rolle von C5 und C3a in einem MI/R-Mausmodell.Methoden: Wir führten in 12 Wochen alten C57BL/6 (WT)-Mäusen experimentell MI/R mit 30 min Ischämie und 4 h Reperfusion durch. Systemische Inhibition der Komplementfaktoren C5 oder C3a wurde mittels eines anti-C5 monoklonalen Antikörpers (BB5.1) 30 min vor der Reperfusion oder mit einem C3a-Rezeptorantagonist (C3aRA) durchgeführt. Da der C3aRA eine Neutropenie induziert, die innerhalb von 〈TextGroup〉 120 min 〈/TextGroup〉 abgeklungen ist, verabreichten wir den C3aRA in zwei unterschiedlichen Versuchsgruppen zu zwei Zeitpunkten: 30 min vor der Reperfusion, innerhalb der Neutropenie, und 120 min vor der Reperfusion, wenn die Neutropenie abgeklungen war, aber der C3aRA noch aktiv war. Nach MI/R untersuchten wir die kardiale Funktion mittels Echokardiographie, bestimmten die Serumkonzentration von Troponin I als Zeichen myokardialen Zelluntergangs und die myokardiale Infiltration mit Polymorphonukleären Zellen (PMN) als Maß myokardialer Inflammation. Ergebnisse: WT-Mäuse hatten nach MI/R im Vergleich zu sham-operierten Mäusen signifikant reduzierte Ejektionsfraktionen, während Troponin I und die myokardiale PMN-Infiltration signifikant erhöht waren. Systemische C5-Inhibierung 30 min vor der Reperfusion schützte Mäuse signifikant vor MI/R-Schädigung und bestätigt damit eine wichtige Rolle von C5 in MI/R im Mausmodell. Eine Behandlung mit dem C3aRA 30 min vor der Reperfusion, während der neutropenischen Phase, schützte die Mäuse signifikant vor MI/R-Schädigung. Eine Verabreichung des C3aRA 120 min vor der Reperfusion, wenn die Neutropenie abgeklungen war, aber der C3aRA noch aktiv war, verhinderte allerdings keine MI/R-Schädigung.Fazit: Diese Ergebnisse bestätigen eine wichtige Rolle für C5 bei MI/R im Mausmodell. Die durch den C3aRA verursachte Neutropenie, und nicht der C3a-Rezeptorantagonismus, scheint für die Abschwächung des MI/R-Schadens verantwortlich zu sein. Damit scheint C3a bei MI/R im Mausmodell nur eine untergeordnete Rolle zu spielen. Da die Inhibition des Komplementfaktors C5 in klinischen Studien nicht erfolgreich war, sprechen unsere Ergebnisse dafür, dass die Inhibition von C5a oder C5b-9 in klinischen Studien erfolgversprechender sein könnte als die Inhibition von C3a oder eine komplette Inhibition von C5.
    Keywords: ischemia ; reperfusion ; I/R ; cardiac ; myocardial ; heart ; ischemic heart disease ; C5 ; C3a ; complement ; Ischämie ; Reperfusion ; I/R ; kardial ; myokardial ; Herz ; koronare Herzerkrankung ; C5 ; C3a ; Komplement ; ddc: 610
    Language: English
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 4
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery; VOL: 3; DOC53 /20070425/
    Publication Date: 2007-04-26
    Description: Entscheidend für die Prognose der traumatischen N. facialis-Läsion sind der Zeitpunkt des Auftretens nach der Schussverletzung, die Kenntnis über Schwere der Schädigung, die Beherrschung der operativen Erstversorgung sowie eine optimale Langzeittherapie.Das Geschoss zerschmetterte das Mastoid der 23-jährigen Patientin, zerstörte den N.facialis im mastoidalen Segment, passierte die A. carotis interna und Wirbelsäule und kam im Oropharynx zu liegen. Innerhalb von 24 Stunden erfolgte die Geschoss-Bergung transoral. Über eine Mastoidektomie fanden wir eine komplette Ruptur des N. facialis. Es folgte eine primäre Nervenrekonstruktion mit einem N. auricularis magnus-Transplantat. Bereits nach 4 Tagen begann die Patientin mit der Physiotherapie. Hierunter verbesserte sich der House-Brackmann-Index von 5-6 auf 4, der Stennert-Parese-Index von 10-9 auf 6 innerhalb von 8 Monaten.
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: article
    Signatur Availability
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  • 5
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  Prävention zwischen Evidenz und Eminenz; 15. Jahrestagung des Deutschen Netzwerks Evidenzbasierte Medizin; 20140313-20140315; Halle; DOC14ebmC2d /20140310/
    Publication Date: 2014-03-11
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 6
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science; Düsseldorf, Köln
    In:  121. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie; 20040427-20040430; Berlin; DOC04dgch0314 /20041007/
    Publication Date: 2004-10-07
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 7
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2016); 20161025-20161028; Berlin; DOCWI17-52 /20161010/
    Publication Date: 2016-10-10
    Keywords: Rotatorenmanschettenruptur ; traumatisch ; degenerativ ; arthroskopische Rotatorenmanschettenrekonstruktion ; ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 8
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  Jahrestagung der Gesellschaft für Medizinische Ausbildung (GMA); 20160914-20160917; Bern; DOCP7-355 /20160905/
    Publication Date: 2016-09-05
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 9
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science; Düsseldorf, Köln
    In:  Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie; 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie; 20061002-20061006; Berlin; DOCW.8.3-259 /20060928/
    Publication Date: 2007-03-09
    Keywords: ddc: 610
    Language: English
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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  • 10
    facet.materialart.
    Unknown
    German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf
    In:  88. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; 20170524-20170527; Erfurt; DOC17hno446 /20170413/
    Publication Date: 2017-04-13
    Keywords: ddc: 610
    Language: German
    Type: conferenceObject
    Signatur Availability
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